靳子碩，田一嵐，曾琪瓔，楊邱瀾

（蘭州大學，1.第二臨床醫(yī)學院；2.第一臨床醫(yī)學院，甘肅 蘭州 730100）

動脈粥樣硬化（AS）是一種慢性彌漫性炎癥性疾病，其特點是受累動脈內膜出現(xiàn)脂質沉積，內膜灶狀纖維化，動脈壁開始增厚變硬、管腔狹窄，一旦發(fā)展到阻塞動脈管腔的程度，則會引起相應器官缺血性改變，導致冠心病、腦梗死、外周血管病等病變。目前動脈粥樣硬化的確切病因還不清楚，但危險因素已經發(fā)現(xiàn)了很多，如高脂血癥、高血壓、高血糖、腎病綜合征、代謝綜合征等，飲食營養(yǎng)對動脈粥樣硬化的影響越來越受到重視。

1 營養(yǎng)不良與動脈粥樣硬化

1.1 營養(yǎng)不良與炎癥

機體營養(yǎng)不良導致抵抗力下降，容易發(fā)生反復感染，使得炎癥發(fā)生并且長期存在；而炎癥時機體產生各種細胞因子活化活化三磷酸腺苷-泛素-蛋白酶體蛋白水解途徑，水解蛋白和肌肉蛋白的分解增加，白蛋白和肌肉蛋白的合成受到抑制，炎癥細胞因子還可以作用于中樞引起食欲下降和消化吸收能力下降。

1.2 炎癥促進動脈粥樣硬化

炎癥導致脂質代謝障礙，氧化LDL使血清淀粉樣蛋白取代HDL的載脂蛋白A，HDL功能發(fā)生改變，黏附于血管內皮，內皮黏附因子表達有利于炎癥反應細胞和脂質細胞聚集成脂質條紋，炎癥抑制脂蛋白酶活性，引起高脂血癥；炎癥患者血漿中的高敏C反應蛋白（CRP）可刺激內皮細胞表達黏連分子，抑制內皮細胞產生一氧化氮，刺激巨噬細胞吞噬LDL膽固醇，增加內皮細胞產生血漿酶原激活物抑制劑，激活血管緊張素-1受體，促進血管平滑肌增殖等；慢性促炎因素可通過慢性炎癥過程導致內皮細胞損害，內皮功能障礙致使LDL-C和炎細胞進入內皮下，形成泡沫細胞和AS。

1.3 營養(yǎng)不良與動脈粥樣硬化

營養(yǎng)不良時出現(xiàn)低蛋白血癥導致脂蛋白異常，血纖維蛋白原和血粘度提高；血清組氨酸濃度降低，細胞內氧自由基清除減少，LDL氧化增多；精氨酸缺乏一氧化氮生成減少，血管舒張能力下降，促進動脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展。

營養(yǎng)不良影響血管內皮功能、增加氧化應激促進動脈粥樣硬化的形成；動脈粥樣硬化促進炎癥因子的產生而導致營養(yǎng)不良[1]。

2 維生素與動脈粥樣硬化

2.1 維生素D

維生素D可以抑制內質網應激，減少MCP-1的表達，減輕炎癥反應，核細胞向細胞壁遷移減少、膽固醇在巨噬細胞中的沉積減少，抑制動脈粥樣硬化斑塊的形成[2]；維生素D可以抑制AngⅡ生成，降低血管重構，保護血管內皮細胞；燕蒲娟等[3]研究發(fā)現(xiàn)原發(fā)性高血壓患者血清維生素D水平降低，在有心血管疾病的患者中降低更明顯，Kota等[4]研究發(fā)現(xiàn)可以肥胖和RAAS活性與維生素D有關，Adamczyk等[5]發(fā)現(xiàn)缺乏VDR/CYP27B1（一種可活化維生素D的1α羥化酶）的小鼠有高血壓、心臟肥大的表現(xiàn)。

2.2 維生素E

維生素E可以清除自由基，在體內保護細胞，其抗氧化作用保護機體，維生素E捕捉脂質自由基后可生成許多氧化產物，它的這些氧化產物也隨即表現(xiàn)出抗氧化活性，維生素E還減少LDL對氧化修飾的敏感性，使血漿ox-LDL水平降低。流行病學研究顯示，心血管疾病發(fā)生率與血漿維生素E濃度或攝入量呈負相關[6]。

維生素E可以清除血管平滑肌細胞內的自由基、抑制血管平滑肌細胞的增殖和遷移，預防血管狹窄、抑制血管內皮細胞對ox-LDL的攝取，預防泡沫細胞的形成、抑制血管平滑肌細胞分泌細胞因子減輕炎癥反應和減弱caspase-3的激活抑制其凋亡，從而穩(wěn)定斑塊。

3 飲食模式和動脈粥樣硬化

3.1 高脂飲食與高尿酸飲食

高脂飲食攝入高脂肪高熱量，脂肪主要是以甘油三酯的形式存在的，甘油三酯以VLDL的形式運行于血液循環(huán)中，VLDL可轉變?yōu)長DL，LDL被動脈壁細胞氧化修飾后具有促進粥樣斑塊形成的作用，氧化LDL可以損傷內皮細胞和平滑肌細胞，不能被正常LDL受體識別，而被巨噬細胞的清道夫受體識別而快速攝取，促進巨噬細胞形成泡沫細胞，從而導致斑塊的形成；高膽固醇可以損傷動脈內皮細胞，導致血管通透性增加，膽固醇可通過受損部位在動脈內膜中沉積，形成粥樣斑塊。

膳食纖維就會引起人們的尿酸偏高，尿酸偏高會使得人們產生一種高尿酸血癥，膳食纖維在人們日常生活中的事物里通常由海鮮提供[7]。經過專家研究，專家認為尿酸是只存在于人體的一種天然的氧化劑，它不存在于除了人體內的其他地方[8]。一部分尿酸對于人體具有有益的作用，有60%的尿酸對人體有益，它們能夠使人體免疫功能更強大。

經過部分專家研究，他們認為尿酸太高引發(fā)的高尿酸血癥會損傷人體的腎臟，對人體排尿功能有巨大的影響。故高脂飲食和高尿酸飲食可協(xié)同導致動脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展。

3.2 低鹽高鉀飲食

高血壓時血流對血管壁的機械性壓力和沖擊，引起血管內皮的損傷，使內膜對脂質的通透性增加，脂蛋白易滲入內膜，單核細胞和血小板黏附并遷入內膜，中膜SMC遷入內膜，促進AS的發(fā)生，低鹽高鉀飲食可以減少體內鈉離子的積聚，防止鈉水潴留減輕血管壓力，降低舒張壓，對于血管起到一定的保護作用，從而減緩動脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展。

近年來，慢性疾病的發(fā)病率持續(xù)上升，動脈粥樣硬化的發(fā)病率也居高不下，飲食營養(yǎng)和動脈粥樣硬化的發(fā)生有很大的聯(lián)系，通過注意日常的飲食營養(yǎng)我們可以盡可能的減少AS的發(fā)生和減緩其發(fā)展，是極為經濟有效的方式手段。隨著人們生活水平的提高，對飲食營養(yǎng)的追求也會更進一步，相關研究也會更加深入發(fā)展。