陳麗

慢阻肺屬于常見的一種呼吸系統(tǒng)疾病，在中老年人群中發(fā)病率較高，病情嚴重，死亡率高，尤其是急性加重期患者。急性加重期慢阻肺患者常有短期內(nèi)穿刺、咳嗽等癥狀，嚴重影響患者生活質(zhì)量［1］。目前，治療急性加重期慢阻肺的藥物有噻托溴銨和沙美特羅替卡松等，在一些報道中有不錯的效果，得到認可。但近期一些研究報道指出，采取這兩種藥物聯(lián)合治療可提高預(yù)后，改善肺功能指標，為此本院就2015年9月～2017年9月收治的60例急性加重期慢阻肺患者進行了分組研究，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇本院2015年9月～2017年9月收治的急性加重期慢阻肺患者60例作為研究對象，納入對象有完整資料，確診滿足慢阻肺診斷標準［2］，均為急性加重期，愿意配合研究，同時排除不愿意配合研究、本研究藥物過敏癥、嚴重心肝腎等臟器病變等患者。按照隨機雙盲法分為對照組和聯(lián)合組，每組30例。對照組：男18例，女12例；年齡50～79歲，平均年齡(65.8±5.4)歲；病程1～5個月，平均病程(2.8±0.8)個月。聯(lián)合組：男16例，女14例；年齡50～82歲，平均年齡(65.7±5.9)歲；病程1～5個月，平均病程 (2.6±0.8)個月。兩組患者性別、年齡、病程等一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義 (P＞0.05)，具有可比性。

1.2 方法 兩組患者均接受常規(guī)吸氧與止咳平喘及抗病毒等方案治療，對照組患者給予噻托溴銨(連云港潤眾制藥有限公司，國藥準字 H20060609)治療，1 次 /d，晨起服用，20 μg/次。聯(lián)合組患者在對照組基礎(chǔ)上聯(lián)合沙美特羅替卡松(葛蘭素史克有限公司，注冊證號H20090240)治療，噻托溴銨用法用量與對照組一致，沙美特羅替卡松1次/d，吸入治療，100 μg/次。

1.3 觀察指標 評價并比較兩組患者臨床效果；記錄治療前后 PaO2、PaCO2、FEV1、FVC、FEV1/FVC，并進行比較。

1.4 療效判定標準［3］顯效：治療后臨床癥狀完全或基本消失；有效：呼吸困難及其他癥狀有所改善；無效：未能達到前述標準?？傆行?顯效率+有效率。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS22.0統(tǒng)計學(xué)軟件對研究數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示，采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示，采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床效果比較 聯(lián)合組治療顯效17例、有效11例、無效2例，總有效率為93.33%；對照組治療顯效14例、有效8例、無效8例，總有效率為73.33%；聯(lián)合組總有效率顯著高于對照組，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義 (χ2=4.32，P＜0.05)。

2.2 兩組患者治療前后相關(guān)指標比較 治療前，聯(lián)合組PaO2為 (55.8±4.2)mm Hg、PaCO2為 (65.3±2.9)mm Hg、FEV1為(1.4±0.4) L、FVC(2.0±0.4) L、FEV1/FVC為(61.5±9.2)%，對照組 PaO2為 (55.6±4.6) mm Hg、PaCO2為 (65.4±2.7)mm Hg、FEV1為(1.3±0.3) L、FVC為 (2.1±0.4) L、FEV1/FVC為(61.9±9.5)%，比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(t=0.176、0.138、1.095、0.968、0.166，P＞0.05)。治療后，聯(lián)合組 PaO2為 (74.3±3.6)mm Hg、PaCO2為 (47.3±3.6)mm Hg、FEV1 為 (1.8±0.3)L、FVC為(2.6±0.5) L、FEV1/FVC為(74.3±6.7)%，均優(yōu)于對照組的 (64.9±2.3)mm Hg、(54.8±3.1)mm Hg、(1.5±0.3)L、(2.2±0.4) L、(67.7±5.9)%，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(t=12.052、8.647、3.873、3.422、4.049，P＜0.05)。

3 討論

慢阻肺發(fā)病率較高，且多發(fā)生在中老年人群中，同時有較高的致殘率與致死率。本病發(fā)病機制可能在于氣道、肺血管、肺實質(zhì)等慢性炎癥所致，病理變化涉及黏液分泌過度、氣體交換異常、氣流受限等，急性加重期慢阻肺患者會表現(xiàn)出短期喘息與咳嗽加重等癥狀，伴有呼吸困難加重與膿性痰液增加等，而且免疫功能低下，若未能及時處理，容易并發(fā)其他疾病，影響預(yù)后與生活質(zhì)量。急性加重期慢阻肺患者藥物治療屬于常用方案，比如糖皮質(zhì)激素、抗膽堿藥、支氣管擴張藥、抗生素、祛痰藥等，從臨床治療中發(fā)現(xiàn)采取噻托溴銨與沙美特羅替卡松治療急性加重期慢阻肺可取得不錯的效果，不過多以單一藥物治療為主。噻托溴銨作為特異性選擇性抗膽堿藥物，能抑制M3平滑肌受體，促進支氣管擴張，并且還具有改善肺部功能與血氣指標的效果。沙美特羅替卡松屬于新型選擇性長效β2受體激動劑，作用時間長，可抑制吸入抗原誘發(fā)的早期、遲發(fā)反應(yīng)，明顯降低氣道高反應(yīng)性。隨著近幾年這兩種藥物聯(lián)合治療增多，顯示療效顯著，安全性高，成為熱點課題。

在本次研究中將收治的60例急性加重期慢阻肺患者分為兩組，對照組接受噻托溴銨治療，聯(lián)合組則加用沙美特羅替卡松聯(lián)合治療，結(jié)果顯示：聯(lián)合組總有效率為93.33%，顯著高于對照組的73.33%，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。治療前，兩組患者 PaO2、PaCO2、FEV1、FVC、FEV1/FVC 水平比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；治療后，聯(lián)合組PaO2為(74.3±3.6)mm Hg、PaCO2為 (47.3±3.6)mm Hg、FEV1 為 (1.8±0.3)L、FVC 為 (2.6±0.5) L、FEV1/FVC 為 (74.3±6.7)%，均優(yōu)于對照組的(64.9±2.3)mm Hg、(54.8±3.1)mm Hg、(1.5±0.3) L、(2.2±0.4) L、(67.7±5.9)%，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義 (t=12.052、8.647、3.873、3.422、4.049，P＜0.05)。同類研究中有相似效果，曹莉莉［4］對收治的84例急性加重期慢阻肺患者進行分組研究，對照組采取噻托溴銨治療，觀察組加用沙美特羅替卡松治療，結(jié)果顯示兩組治療前降鈣素原(PCT)與C反應(yīng)蛋白(CRP)比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義 (P＞0.05)，治療后，觀察組 PCT、CRP水平明顯低于對照組，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)；兩組治療前FEV1、FVC比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)，治療后，觀察組FEV1、FVC高于對照組，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)；此外，觀察組 PaO2、PaCO2、白細胞介素 -6(IL-6)明顯優(yōu)于對照組，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。噻托溴銨有抗炎與擴張氣管等雙重作用，而且沙美特羅替卡松中丙酸氟替卡松還可減輕黏膜水腫，避免氣道重塑，加上沙美特羅替卡松能擴張支氣管，對中性粒細胞、肥大細胞等聚集也有抑制作用，從而緩解炎癥介質(zhì)的釋放。二者聯(lián)合治療可達到協(xié)同作用，改善肺部功能、血氣指標，且能抑制免疫力降低［5-8］。

綜上所述，急性加重期慢阻肺患者采取噻托溴銨與沙美特羅替卡松聯(lián)合治療，可以提高臨床效果，更好地改善肺功能與血氣指標，值得借鑒。