郭伶俐 遲寧

對人類呼吸道黏膜、眼睛、皮膚造成強烈刺激作用的有害氣體, 被稱為刺激性氣體, 該氣體常見于工業(yè)生產(chǎn)中。刺激性氣體如果出現(xiàn)泄漏, 會對工作者的健康造成嚴重威脅,并且發(fā)病迅速。刺激性氣體中毒患者臨床特征包括支氣管炎、刺激反應、急性呼吸窘迫綜合征、急性肺損傷和多臟器功能損害, 威脅患者生命安全, 應對患者進行急救措施［1］。收集本院66例刺激性氣體中毒患者, 分析患者臨床治療效果。現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集本院2014年12月～2016年12月收治的66例刺激性氣體中毒患者作為研究對象, 所有患者均為吸入刺激性氣體1～2 h后入院救治。其中男35例, 女31例；年齡19～55歲, 平均年齡(35.13±6.63)歲；其中18例混合氣體吸入中毒患者, 16例氮氧化物重度患者, 12例急性氨中毒患者, 20例急性氯氣中毒患者。

1.2 臨床診斷及中毒分級 根據(jù)《職業(yè)性急性化學物中毒呼吸系統(tǒng)疾病診斷標準》［2］將患者中毒程度進行分級, 共4級,刺激反應患者8例, 上呼吸道刺激和一過性視力障礙；輕度中毒患者33例, 除去上呼吸道癥狀及眼睛外, 還包括雙肺紋理變粗、增多, 胸部X線變化, 雙肺有濕啰音；中度中毒患者16例, 胸部X線輪廓模糊, 肺部濕啰音嚴重, 咳痰帶血、胸悶；重度中毒患者9例, 咳嗽癥狀嚴重, 并伴隨泡沫樣咳痰或白或粉紅。

1.3 方法 所有患者均使用綜合治療。氧療：入院后, 應迅速糾正患者缺氧狀態(tài), 參與本次研究的所有患者早期均進行給氧治療, 鼻塞吸氧, 氧流量約為3～5 L/min, 經(jīng)皮SpO2控制在93.00%～95.00%。15例刺激性氣體中毒患者對普通氧療不敏感, 其低氧血癥改善狀況不明顯, 改用經(jīng)口鼻面罩雙水平正壓(BIPAP)無創(chuàng)通氣, 調(diào)整參數(shù), SpO2＞90.00%,PaO2＞60 mm Hg, 通氣時間控制在2～6 d, 待到患者自主呼吸平穩(wěn), PaO2穩(wěn)定, 則改成鼻塞吸氧。9例重度中毒患者由于氣道分泌物過多、休克、昏迷等癥狀, 可使用呼吸機輔助通氣,待到患者能夠自主平穩(wěn)呼吸, 血氣指標好轉(zhuǎn), 可逐漸將呼吸機參數(shù)降低, 最后拔管脫機。液體管理：患者液體入量應控制在2000 ml/d, 重度中毒患者合理使用利尿劑, 出量要比入量稍大。激素：使用糖皮質(zhì)激素, 堅持短程、足量、及時的用藥原則。甲基潑尼松龍：輕度中毒患者提供甲基潑尼松龍40 mg, 靜脈滴注8～12 h；重度中毒患者給予0.5 g甲基潑尼松龍, 靜脈滴注24 h, 持續(xù)5～7 d, 根據(jù)患者病情實際狀況逐漸減少藥量, 20 d內(nèi)停藥。其他治療：密切觀察患者狀態(tài), 動態(tài)監(jiān)測患者生命體征, 血氣分析、SpO2、心率、血壓等, 注意患者胸部影像學變化, 避免產(chǎn)生肺部嚴重損傷。經(jīng)超聲霧化提供患者支氣管解痙藥, 糾正患者水電解質(zhì)紊亂, 預防患者并發(fā)癥等。

1.4 觀察指標 觀察比較不同中毒分級患者治療前后SpO2、PaCO2、PaO2水平變化。

1.5 統(tǒng)計學方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行處理。計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示, 采用t檢驗。P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

8例刺激反應患者治療前PaO2為(94.26±3.23)mm Hg, 治療后為(94.21±3.21)mm Hg；PaCO2治療前為(39.46±0.85)mm Hg,治療后為(38.12±1.01)mm Hg；SpO2治療前為(98.91±1.14)%,治療后為(99.85±1.25)%。33例輕度中毒患者治療前PaO2為(92.36±4.15)mm Hg, 治療后為 (94.11±5.02)mm Hg；PaCO2治療前為(39.92±1.12)mm Hg, 治療后為(37.32±1.02)mm Hg；SpO2治療前為(98.42±1.45)%, 治療后為(99.14±1.58)%。16例中度中毒患者治療前PaO2為(80.36±3.69)mm Hg, 治療后為(85.46±5.24)mm Hg；PaCO2治療前為 (41.32±2.51)mm Hg,治療后為(36.31±1.21)mm Hg；SpO2治療前為(93.57±1.98)%,治療后為(96.52±1.74)%。9例重度中毒患者治療前PaO2為(65.12±2.54)mm Hg, 治療后為 (84.62±3.85)mm Hg；PaCO2治療前為(51.23±2.74)mm Hg, 治療后為(46.84±1.65)mm Hg；SpO2治療前為(90.34±0.26)%, 治療后為(95.68±1.77)%。治療前, 患者隨著中毒癥狀逐漸加重, PaCO2持續(xù)上升, PaO2與SpO2下降, 差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)；輕度中毒患者治療后的PaCO2顯著低于治療前, 差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)；中度及重度中毒患者治療后的SpO2、PaCO2、PaO2均優(yōu)于治療前, 差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。

3 討論

常見刺激性氣體包括氮氧化合物、氨氣、氯氣等, 患者中毒以局部損傷為主, 并伴隨皮膚、呼吸道黏膜、眼睛的炎癥反應, 并造成全身反應及肺水腫?；颊咧卸境潭鹊纳顪\與接觸時間及刺激性氣體的濃度具有密切聯(lián)系, 病變部位與水溶性具有相關性, 確定患者接觸范圍、中毒物質(zhì)、毒物屬性具有重要作用。氧療與激素治療在刺激性氣體中毒患者綜合治療中發(fā)揮重要作用, 治療刺激性氣體中毒關鍵在于防治中毒性肺水腫［3］。

在對患者進行氧療過程中應注意氧流量的調(diào)節(jié), 便于患者體內(nèi)循環(huán)狀況可以更好地適應。重度中毒患者使用呼吸機是為了增加肺間質(zhì)靜水壓及肺泡內(nèi)壓, 從而降低患者肺泡毛細血管液體滲透壓, 使肺間質(zhì)液體及肺泡內(nèi)液體能夠更加順利的回流入血管腔當中, 改善患者萎縮肺氣泡擴張［4-7］。患者如長時間缺氧, 會造成其毛細血管痙攣加重, 提升毛細血管壓力, 加重患者肺水腫狀況。中毒患者病情發(fā)展容易產(chǎn)生中毒性肺水腫, 有毒刺激性氣體進入人體肺組織后, 患者呼吸道腺體分泌增加及肺毛細血管通透性增強, 造成患者中毒性肺水腫, 預防中毒性肺水腫是治療刺激性氣體中毒患者的關鍵。該階段患者會出現(xiàn)咳粉紅泡沫痰、面色發(fā)紺、呼吸困難、急促等, 并且雙肺濕啰音滿布, PaCO2上升, PaO2持續(xù)下降, 病情嚴重, 應立即進行搶救。此階段使用早期、短程、足量激素效果顯著［3］。本研究結(jié)果顯示：治療前, 患者隨著中毒癥狀逐漸加重, PaCO2持續(xù)上升, PaO2與SpO2下降, 差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)；與上述分析一致, 提示刺激性氣體中毒嚴重程度與血氣分析指標存在相關性, 同時可通過輕、中、重度患者血氣分析指標數(shù)據(jù)統(tǒng)計, 為疾病診斷及針對性制定治療方案提供參考。本次研究中使用的甲基潑尼松龍屬于糖皮質(zhì)激素, 能夠緩解患者氣道痙攣, 減少液體滲出,減輕氣內(nèi)皮細胞及肺氣泡上皮損傷, 可有效改善患者微循環(huán),擴張血管。使用急性期糖皮質(zhì)激素, 可減輕患者肺纖維化及阻塞性支氣管炎癥狀, 維持患者體內(nèi)穩(wěn)定環(huán)境, 防治水腫,提升患者應激能力。臨床上對刺激性氣體中毒病癥診治時時,應準確掌握中毒氣體屬性, 方便進行診斷和治療?；颊呷鐬橹卸燃爸囟戎卸净颊? 應進行綜合治療, 發(fā)揮激素及氧療治療的優(yōu)點。并且在對該類疾病處理中, 除去醫(yī)師作用, 患者自身的作用也很重要。工人關于有關方面的自救知識較為缺乏, 因此, 企業(yè)應對職工進行職業(yè)安全防護培訓教育, 盡量避免此類疾病發(fā)生。

綜上所述, 綜合治療對刺激性氣體中毒患者具有顯著作用, 能夠改善患者血氣指標, 穩(wěn)定體內(nèi)環(huán)境, 緩解氣道痙攣,有效預防中毒性肺水腫, 具有臨床應用及推廣價值。