王 娟 榮 陽 榮根滿

（1 遼寧省遼陽市第二人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，遼寧 遼陽 111000；2 遼寧省遼陽市中心醫(yī)院醫(yī)務(wù)處，遼寧 遼陽 111000；3 中鐵十九局集團(tuán)中心醫(yī)院醫(yī)務(wù)科，遼寧 遼陽 111000）

外傷后腦梗死即各種創(chuàng)作導(dǎo)致顱內(nèi)及頸內(nèi)動(dòng)脈損傷，痙攣或栓塞后引起該動(dòng)脈供血區(qū)域腦缺血缺氧，腦組織壞死，表現(xiàn)為昏迷、偏癱、失語、抽搐等的一種腦部疾病。而大面積腦梗死指頸內(nèi)動(dòng)脈或大腦中動(dòng)脈閉塞引起的腦梗死[1-2]。本院自2015年1月至2017年12月收治外傷后腦梗死60例，該病是一種臨床少見而診斷治療及時(shí)預(yù)后較好的腦部疾病。報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：本組60例，男42例，女18例，年齡9～70歲，其中15歲以下38例，平均年齡37歲。致病原因：車禍傷40例，墜落傷12例，打擊傷8例。

1.2 臨床表現(xiàn)：有不同程度意識障礙者44例，無昏迷者16例，頭痕56例，嘔吐38例，抽搐18例，伴中樞性面癱18例，失語12例，外傷后體征出現(xiàn)時(shí)間：立即出現(xiàn)4例，24 h內(nèi)出現(xiàn)20例，24 h后出現(xiàn)40例。

1.3 輔助檢查 本組患者均于傷后約2 h行頭顱CT檢查并于24 h后復(fù)查。其中40例24 h內(nèi)CT檢查無梗死表現(xiàn)，24 h后復(fù)查出現(xiàn)梗死。梗死灶位于基底節(jié)區(qū)42例，額葉6例，顳葉6例，枕葉4例，多發(fā)2例。梗死面積0.5 cm×1.0 cm～3.0 cm×4.0 cm。梗死合并腦挫裂傷，蛛網(wǎng)膜下腔出血42例，顱骨骨折12例，肌骨骨折4例。

2 結(jié) 果

單純非手術(shù)治療32例，配合去大骨瓣減壓術(shù)28例。出院時(shí)按GOS標(biāo)準(zhǔn)評價(jià)良好46例，中殘12例，植物生存狀態(tài)2例，無死亡。

3 討 論

3.1 發(fā)病機(jī)制：①血管損傷：外傷時(shí)當(dāng)頭部突然過伸并旋轉(zhuǎn)使頸內(nèi)動(dòng)脈在越過頸部第1～3椎體橫突處受到牽拉損傷，另外顱底骨折后可傷及顱內(nèi)動(dòng)脈或頸內(nèi)動(dòng)脈，均使血管的內(nèi)膜及中層分離出血形成壁內(nèi)血腫，導(dǎo)致血管內(nèi)膜腔狹窄，引起腦缺血后出現(xiàn)腦梗死。另外血管內(nèi)膜損傷形成粗糙在使血小板易于黏附，同時(shí)血管本身出血釋放活性物質(zhì)，使纖維蛋白增多，形成血栓堵塞血流而引起腦梗死。②血管痙攣：外傷后腦血管痙攣率為20%左右。血管本身損傷可出現(xiàn)反射性痙攣。外傷后腦挫裂傷和蛛網(wǎng)膜下腔出血，使血液中自由基增多，病理性脂質(zhì)過氧化反應(yīng)增強(qiáng)，同時(shí)出血后血小板增多，其釋放血管活性物質(zhì)均造成血管代謝障礙而出現(xiàn)痙攣。③血流變學(xué)異常：腦外傷后血液中纖維蛋白濃度增高，血小板黏附性和聚集性增強(qiáng)，使血液黏度增高，血流變慢，甚至淤積而引起腦梗死。④合并腦水腫時(shí)出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高，同時(shí)腦血管受壓而痙攣狹窄，使腦血流量減少，腦灌注壓下降，加重了腦缺血出現(xiàn)腦梗死。⑤腦血管解剖原因：基底節(jié)區(qū)的供血管為豆紋動(dòng)脈，穿支動(dòng)脈和前脈絡(luò)膜動(dòng)脈等，其遠(yuǎn)離大動(dòng)脈主干，屬終未動(dòng)脈，多數(shù)垂直出入，側(cè)支循環(huán)少，很少吻合，故來自大動(dòng)脈的微栓子易梗阻死于此處引起腦缺血，故基底節(jié)區(qū)的腦梗死多發(fā)。如本組達(dá)42例（70%）。⑥外傷后脂肪栓塞：脂肪栓子形成可能是受傷部位脂肪組織豐富，被破壞后受局部高壓力的作用，進(jìn)人開放的靜脈中形成栓子。另外可能是外傷后血漿中脂肪乳化狀態(tài)改變，形成大的脂肪滴，加上外傷后紅細(xì)胞聚集，使毛細(xì)血管微小靜脈或竇隙中血流變慢。引起腦脂肪栓塞。如本組病例中股骨骨折患者2例，24 h后出現(xiàn)腦梗死表現(xiàn)[3-4]。

3.2 診斷：①多發(fā)于年齡較小者，本組15歲以下38例（占63%）；②多發(fā)于基底節(jié)區(qū)；③外傷后意識障礙較輕而常出現(xiàn)嚴(yán)重的偏癱或面癱、失語、此特點(diǎn)可區(qū)別于顱內(nèi)血腫；④外傷至出現(xiàn)腦梗死表現(xiàn)有明顯時(shí)間間隔；⑤頭顱CT表現(xiàn)為低密度灶同時(shí)有或無腦水腫帶是確診該病的一種可靠依據(jù)[5]。

3.3 治療：依患者病情給予綜合治療。對于單純腦梗死而無明顯腦水腫時(shí)，用非手術(shù)治療。即早期給氧（或高壓氧），加用能量合劑、胞二磷膽堿、腦多肽等以促進(jìn)細(xì)胞代謝，修復(fù)組織。用尼莫通（德國拜耳醫(yī)藥公司生產(chǎn)）有選擇性地?cái)U(kuò)張腦血管，緩解腦血管痙攣，促進(jìn)側(cè)支循環(huán)建立，減輕腦缺血缺氧時(shí)腦神經(jīng)的損傷，從而減輕腦梗死。用復(fù)方丹參降低血液黏度，促進(jìn)腦部血液循環(huán)?；謴?fù)期配合中藥針灸，肢體功能鍛煉及語言訓(xùn)練以減輕后遺癥，提高患者的生存質(zhì)盆。而有明顯腦水腫時(shí)給予甘露醇和激素來降顱壓，保護(hù)腦細(xì)胞待顱內(nèi)壓平穩(wěn)后再用尼莫通、復(fù)方丹參等。對于大面積腦梗死合并腦疝者應(yīng)盡早行去大骨瓣減壓術(shù)迅速緩解顱內(nèi)壓，同時(shí)顳肌黏附作用，有助于側(cè)支循環(huán)的建立，術(shù)后配合非手術(shù)治療。

3.4 預(yù)后：腦血管閉塞后再通率在34%左右，對腦梗死血流再通后的腦功能恢復(fù)情況，取決于腦缺血程度和持續(xù)時(shí)間，及神經(jīng)功能損害程度，故外傷后腦梗死應(yīng)早診斷治療。隨診52例1年，44例恢復(fù)正常。6例明顯好轉(zhuǎn)，2例無變化。說明此病預(yù)后較好[8]。

所以，我們認(rèn)為外傷后腦梗死是一種少見而預(yù)后較好的一種腦部疾部，提高對其的認(rèn)識，及早診斷治療能改善患者的預(yù)后及生存質(zhì)量[9]。