張憲 崔春吉

133000延邊大學附屬醫(yī)院，吉林延邊

資料與方法

選取肝硬化患者4308例作為觀察組，男2 645例，女1 663例，平均(59.50±11.21)歲。同期選取健康體檢者246例作為對照組，男151例，女95例，平均年齡(58.36±11.25)歲。觀察組按1990年全國肝硬化專題學術(shù)會議制訂標準，臨床及輔助檢查綜合診斷的住院肝硬化患者。

方法：采用全自動血細胞分析儀檢測兩組PCT水平。

統(tǒng)計學處理：計量資料以(±s)表示，采用t檢驗；P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

結(jié) 果

兩組PCT 水平比較：觀察組PCT 水平為(0.12±0.07)%，對照組為(0.22±0.04)%，觀察組PCT 顯著低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(t=32.96，P＜0.01)。

觀察組各肝功能等級PCT 比較：肝功能A 級組1 527例PCT 為(0.13±0.07)%，肝功能B 級組1 653例為(0.12±0.08)%，肝功能C 級組1128例為(0.10±0.07)%，三組比較差異有統(tǒng)計學意義(F=64.01，P＜0.01)。PCT水平肝功能C級組顯著低于肝功能A級組(q=15.98)和B級組(q=10.65)，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.01)。肝功能B 級組顯著低于肝功能A 級組，差異有統(tǒng)計學意義(q=5.53，P＜0.01)。

觀察組并發(fā)癥比較：(1)肝硬化并發(fā)肝性腦病組599例PCT 值為(0.10±0.07)%，未并發(fā)肝性腦病組3 709例為(0.12±0.07)%。肝硬化并發(fā)肝性腦病組PCTP顯著低于未并發(fā)肝性腦病組，差異有統(tǒng)計學意義(t=7.18，P＜0.01)。(2)肝硬化并發(fā)上消化出血組733例PCT 值為(0.11±0.07)%，而未并發(fā)上消化道出血組3 575例為(0.12±0.07)%，肝硬化并發(fā)上消化道出血組PCT 顯著低于未并發(fā)上消化道出血組，差異有統(tǒng)計學意義(t=3.18，P＜0.01)。(3)肝硬化并發(fā)肝細胞癌組1 755例PCT 值為(0.14±0.08)%，而未并發(fā)肝細胞癌組2 553例為(0.11±0.07)%，肝硬化并發(fā)肝細胞癌組PCT 顯著高于未并發(fā)肝細胞癌組，差異有統(tǒng)計學意義(t=11.72，P＜0.01)。

討 論

PCT 是指單位體積血液中所含血小板占體積的百分比，其值與血小板數(shù)量和平均體積呈正相關。血小板是從骨髓成熟巨核細胞胞質(zhì)脫落的具有生物活性的小塊胞質(zhì)[1]，主要參與機體凝血機制。肝硬化患者由于肝功能損害及門靜脈高壓導致脾腫大和脾功能亢進等，可使血小板數(shù)量、體積、功能等發(fā)生變化。其主要原因如下[1-3]：①肝硬化患者脾臟容量增大、脾功能亢進，使血小板滯留和破壞增多；②肝炎病毒、酒精對骨髓巨核細胞系統(tǒng)抑制作用或自身免疫，使血小板減少；③肝硬化患者有血小板貯存池病存在，可對血小板體積造成影響；④肝硬化患者因肝功能受損，清除內(nèi)毒素能力降低，內(nèi)毒素可誘導血小板凝集、激活并損傷血小板；⑤肝硬化患者因肝細胞受損，肝細胞產(chǎn)生血小板生成素減低，影響骨髓巨核細胞的發(fā)育成熟與血小板的產(chǎn)生。

本研究結(jié)果顯示，肝硬化患者PCT值明顯低于對照組，且肝功能child-pugh分級越高，下降越明顯。說明肝硬化患者PCT 值明顯下降，其水平與肝功能損害程度有一定關系，可作為反映肝硬化嚴重程度的一種簡易指標。

肝硬化并發(fā)肝性腦病，常預示著病情重，預后差。本研究結(jié)果表明，肝硬化并發(fā)肝性腦病組PCT 值顯著低于無肝性腦病組。說明肝硬化患者PCT 值變化與肝性腦病有一定關系。肝硬化并發(fā)上消化道出血，往往加重肝功能損害[4]，可使PCT 值降低。本文結(jié)果表明，肝硬化并發(fā)上消化道出血組PCT 值顯著低于無上消化道出血組。說明肝硬化患者PCT值與是否并發(fā)上消化道出血有一定關系，對判定有無出血傾向有一定意義。

肝硬化患者常并發(fā)肝細胞癌，由于腫瘤細胞可產(chǎn)生白細胞介素-6 等細胞因子及血小板生成素[5]，可促進巨核細胞成熟與血小板產(chǎn)生，從而可能會導致PCT值升高。本文結(jié)果顯示，肝硬化并發(fā)肝細胞癌組PCT 值顯著高于未并發(fā)肝細胞癌組。說明肝硬化患者PCT 值與有無并發(fā)肝細胞癌有一定關系。

綜上所述，PCT 值作為一個簡便易得的指標，在肝硬化患者病情判斷方面，有一定臨床參考價值。