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下丘腦神經(jīng)元錯(cuò)構(gòu)瘤臨床研究進(jìn)展*

2019-02-11 22:10:40齊洪武劉巖松曾維俊
陜西醫(yī)學(xué)雜志 2019年1期
關(guān)鍵詞:錯(cuò)構(gòu)瘤下丘腦腦室

齊洪武,喬 民,劉巖松,曾維俊

解放軍白求恩國際和平醫(yī)院神經(jīng)外科(石家莊 050082)

1下丘腦神經(jīng)元錯(cuò)構(gòu)瘤(Hypothalamic neuronal hamartoma,HNH)的流行病學(xué)錯(cuò)構(gòu)瘤并不是真正意義上的腫瘤,是指機(jī)體的某些器官在組織發(fā)育的進(jìn)程中出現(xiàn)不正常的排列和組合,形成的畸形與腫瘤相似,并緩慢增長,很少發(fā)生惡變。顱內(nèi)的錯(cuò)構(gòu)瘤大部分居于下丘腦,甚少出現(xiàn)于其他部位。Le Marquand和Russell在1934年最先報(bào)道HNH是先天腦組織發(fā)育畸形,大多數(shù)是在嬰幼兒和兒童期發(fā)病。Diaz等提出胚胎在母體妊娠的第5~6周發(fā)生下丘腦神經(jīng)元錯(cuò)位導(dǎo)致HNH。Boyko等報(bào)道發(fā)病率為1/100000~1/50000;Brandberg等報(bào)道發(fā)病率為1/200000。Nguyen等[1]對(duì)已發(fā)表文獻(xiàn)中的277例HNH患者進(jìn)行總結(jié),發(fā)病年齡平均2.49歲,男女性別比例為1.13:1。羅世琪等[2]對(duì)214例手術(shù)治療的HNH患者進(jìn)行了報(bào)道,男女性別比例為1.52:1,表現(xiàn)有性早熟者占53.7%,平均發(fā)病年齡為1.47歲;表現(xiàn)有癡笑性癲癇者占44.9%,平均發(fā)病年齡為2.18歲。

2 HNH的病因及病理HNH是神經(jīng)管發(fā)育過程中出現(xiàn)閉合不全,造成異位腫塊在正常組織中形成,大致在妊娠期的第5~6周發(fā)生。對(duì)錯(cuò)構(gòu)瘤組織內(nèi)的細(xì)胞進(jìn)行免疫組化檢測(cè),結(jié)果發(fā)現(xiàn)多數(shù)細(xì)胞對(duì)微管相關(guān)蛋白-2抗體(MAP-2)呈強(qiáng)陽性反應(yīng),而MAP-2是神經(jīng)元特異性的,由此可證實(shí)HNH本質(zhì)是異位存在的腦組織。HNH其內(nèi)有各種神經(jīng)元不規(guī)則分布,這些神經(jīng)元分化良好且形態(tài)各異,在纖維基質(zhì)間散布有神經(jīng)節(jié)細(xì)胞和星形細(xì)胞。

HNH導(dǎo)致性早熟可能的機(jī)制為:①對(duì)HNH的病理分析、免疫熒光分析得以證實(shí),異位的促性腺激素釋放激素(GnRH)神經(jīng)元存在于HNH中。有研究對(duì)青春期前性早熟臨床癥狀的HNH患者行手術(shù)治療,術(shù)后病理免疫組化檢測(cè)發(fā)現(xiàn)GnRH抗體出現(xiàn)不同水平的陽性反應(yīng),說明這些細(xì)胞具備分泌GnRH的潛在能力,成為獨(dú)立而不受中樞調(diào)控的神經(jīng)內(nèi)分泌單元。②HNH內(nèi)的神經(jīng)元與灰結(jié)節(jié)通過軸突進(jìn)行銜接,并能夠釋放GnRH分泌物質(zhì)進(jìn)入到垂體門脈系統(tǒng),直接影響下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸,使性激素分泌過度,作用于靶器官引起性早熟。③HNH患者在癡笑性癲癇臨床發(fā)作時(shí),實(shí)驗(yàn)室檢驗(yàn)發(fā)現(xiàn)生長激素(GH)、17-β雌二醇(Estradiol-17β)和促性腺激素(Gn) 血清濃度瞬態(tài)增高,遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于正常值。

HNH神經(jīng)元變性、電生理異常活動(dòng)對(duì)鄰近間腦的干擾是引起癲癇的可能機(jī)制。在HNH病例中,對(duì)臨床癥狀表現(xiàn)為頑固性癲癇患者進(jìn)行了手術(shù)干預(yù),術(shù)后病理檢查中不僅發(fā)現(xiàn)神經(jīng)節(jié)細(xì)胞,還有大型變性神經(jīng)元,說明變性神經(jīng)元對(duì)于癲癇的產(chǎn)生機(jī)制具有關(guān)鍵作用。目前認(rèn)為HNH以下丘腦為核心與大腦皮質(zhì)、丘腦、腦干等建立了傳出和傳入信號(hào)的網(wǎng)絡(luò)鏈接,當(dāng)腫瘤侵及間腦尤其是侵犯乳頭體及毗鄰結(jié)構(gòu),搭載乳頭體腦蓋束和乳頭體丘腦束,形成了促進(jìn)癲癇傳導(dǎo)的皮層下環(huán)路。Usami等[3]對(duì)癡笑性癲癇表現(xiàn)的HNH患者發(fā)作時(shí)進(jìn)行了電生理監(jiān)測(cè),發(fā)現(xiàn)扣帶回有癇樣放電,此種放電極有可能是通過皮層下環(huán)路播散到丘腦前核,途經(jīng)內(nèi)囊抵達(dá)海馬及扣帶回 (Papez環(huán)路)誘導(dǎo)癲癇的發(fā)作。此外異常的神經(jīng)肽分泌亦可能誘發(fā)癲癇。

研究發(fā)現(xiàn)HNH患者癡笑性癲癇發(fā)作時(shí),SPECT檢查可見下丘腦區(qū)域、丘腦的血流量明顯增加。深部電極植入HNH行電刺激,可誘發(fā)癡笑性癲癇的發(fā)作。而當(dāng)癡笑性癲癇發(fā)作時(shí),顱內(nèi)深部電極可探測(cè)到HNH有同步的癇樣放電。Wellmer等[4]應(yīng)用立體定向技術(shù)植入深部電極進(jìn)行動(dòng)態(tài)腦電圖監(jiān)測(cè),亦證實(shí)癡笑性癲癇與HNH異常放電關(guān)系緊密,繼發(fā)性癲癇灶誘發(fā)導(dǎo)致癲癇大發(fā)作。另有SPECT和PET研究發(fā)現(xiàn)下丘腦及錯(cuò)構(gòu)瘤在發(fā)作期均有高灌注表現(xiàn),而大腦皮層卻無高灌注表現(xiàn)。

HNH在顯微鏡下可見正常的神經(jīng)元以及正常的膠質(zhì)細(xì)胞。在電鏡下可見不同成熟階段的神經(jīng)細(xì)胞和細(xì)胞突起,這些結(jié)構(gòu)內(nèi)富含圓形透明的神經(jīng)分泌小泡、亦含有一小部分的分泌顆粒。腫瘤間質(zhì)是神經(jīng)氈(Neuropil)形式存在,并分散點(diǎn)綴著神經(jīng)突觸,興奮性的神經(jīng)遞質(zhì)堆積于突觸前末梢。這些結(jié)構(gòu)特點(diǎn)是HNH患者發(fā)病的形態(tài)學(xué)根基。Beggs等[5]對(duì)臨床癥狀表現(xiàn)為難治性癲癇的7例HNH手術(shù)患者進(jìn)行了電子顯微鏡下病理組織分析,在重組連貫性的切片中發(fā)現(xiàn)大型神經(jīng)元和小型神經(jīng)元的游離核糖體、虎斑小體以及細(xì)胞核均具有明顯差別。Wu等[6]對(duì)手術(shù)切除即刻獲得的人體HNH組織單個(gè)細(xì)胞進(jìn)行了檢測(cè),采用標(biāo)準(zhǔn)膜片鉗電生理技術(shù)聯(lián)合組織化學(xué)的方法,發(fā)現(xiàn)90%以上的游離HNH細(xì)胞小胞體(6-9 μm),對(duì)神經(jīng)元標(biāo)記物(NeuN)以及谷氨酸脫羧酶(GAD)均具有免疫反應(yīng)性,但對(duì)膠質(zhì)原纖維酸性蛋白無免疫反應(yīng)性。單個(gè)游離細(xì)胞以及完整HNH切片的全細(xì)胞電流鉗記錄均得到了典型的神經(jīng)元去極化電流、超極化電流。研究證實(shí)具有成簇小的γ-氨基丁酸能神經(jīng)元是誘發(fā)癲癇相關(guān)的普遍結(jié)構(gòu)特性。

大多HNH患者除錯(cuò)構(gòu)瘤外無其他的異常發(fā)育。Pallister-Hall綜合征除HNH以外,伴發(fā)其他異常發(fā)育,是常染色體顯性的一種疾病?;颊甙榘l(fā)多指(趾)、會(huì)厭裂、喉裂和肛門先天閉鎖等異常,病因是居于7號(hào)常染色體的p13位點(diǎn)Gli3基因發(fā)生突變。

3 HNH的臨床表現(xiàn)HNH患者主要臨床表現(xiàn)為青春期前性早熟(Precocious puberty)及癡笑性癲癇(Gelastic epilepsy)、以及其他類型癲癇、行為異常。

青春期前性早熟表現(xiàn)為嬰幼兒期生長發(fā)育速度增快,與同齡相比身高和體重明顯增高,隨年齡增長較早出現(xiàn)第二性征的發(fā)育,而喪失了身高繼續(xù)增長的潛力致最終矮小身高。內(nèi)分泌檢查血清黃體生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、睪酮(T)和雌二醇(E2)水平升高。

癡笑性癲癇是HNH最主要的臨床表現(xiàn)。人類平時(shí)正常的發(fā)笑,笑前、笑后均有微笑,且無語言功能障礙,是腦內(nèi)多結(jié)構(gòu)協(xié)同作用的結(jié)果,涉及大腦額葉新皮質(zhì)、顳葉底面、顳葉新皮質(zhì)、嗅覺和視覺及聽覺相關(guān)皮質(zhì)、邊緣系統(tǒng)的扣帶回、腦干等。上述任一結(jié)構(gòu)出現(xiàn)異常病變均可造成病理性的笑和哭。癡笑性癲癇的診斷標(biāo)準(zhǔn):①出現(xiàn)沒有誘因、反復(fù)發(fā)作刻板的癡笑,每日發(fā)作可達(dá)數(shù)十次,發(fā)作時(shí)沒有意識(shí)喪失,持續(xù)幾秒或幾十秒后突然停止。②常伴有其他類型癲癇發(fā)作形式,如局限性發(fā)作、強(qiáng)直陣攣性發(fā)作、跌倒發(fā)作、復(fù)雜部分性發(fā)作,甚至頑固性癲癇大發(fā)作。③在發(fā)作期和發(fā)作間期的EEG均有癇樣放電,這種發(fā)作沒有其他疾病能解釋。

癡笑性癲癇多在兒童時(shí)期發(fā)作,隨著年齡增長其發(fā)作頻率增多、發(fā)作延續(xù)時(shí)間增長。病情逐漸發(fā)展,幾乎全部的患兒在4~10歲間出現(xiàn)其他類型的癲癇發(fā)作。這些繼發(fā)性癲癇極為嚴(yán)重,藥物治療效果不佳,隨病情發(fā)展可演變?yōu)閲?yán)重的癲癇腦病。也可以同時(shí)伴隨行為異常和智力障礙癥狀。

研究發(fā)現(xiàn):①HNH患者的精神行為及認(rèn)知能力,與是否出現(xiàn)癲癇發(fā)作呈正相關(guān),且隨著癲癇發(fā)作的變化程度、發(fā)作間期異常腦電圖的進(jìn)展而逐漸嚴(yán)重。智商測(cè)試結(jié)果提示HNH患者智力低下。②成年后發(fā)病的HNH患者認(rèn)知水平以及精神行為癥狀較輕,可能是由于此類患者成年后癲癇發(fā)作癥狀相對(duì)較輕。而兒童期即發(fā)病的患者癲癇發(fā)作不斷進(jìn)展,不斷損害尚未發(fā)育完全的大腦,最終導(dǎo)致發(fā)展為癲癇腦病。③對(duì)于同年齡組患者,癲癇發(fā)作的影響因素包括HNH的大小(小于或大于10 mm)、位于下丘腦區(qū)的位置(灰結(jié)節(jié)或乳頭體)、和下丘腦的結(jié)構(gòu)關(guān)系(根據(jù)Valdueza分型有蒂型或無蒂型)、是否形成下丘腦移位等,而這些綜合因素在一定程度上又影響了患者的認(rèn)知和精神行為。

4 HNH的分型根據(jù)HNH的生長方式和部位有幾種分型的方法。Arita對(duì)HNH進(jìn)行分型(1999):①下丘腦旁型。病變主要位于下丘腦底部,附著于乳頭體和(或)垂體柄的后方,上緣未累及三腦室底,主體可進(jìn)入腳間池,下緣甚至可達(dá)橋前池。此型主要癥狀為青春期前性早熟,很少伴有癡笑性癲癇及其他形式癲癇的發(fā)作。②下丘腦內(nèi)型。病變廣泛累及三腦室壁,沿垂體柄水平向上生長可使三腦室底部抬高,向下侵犯伸入腳間池。此型均伴有神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀,包括癡笑性癲癇及其他形式癲癇、智能減退及精神行為異常,青春期前性早熟少見。Valdueza等將HNH分為2種類型:①Ⅰ型病變較小,與下丘腦通過蒂相附著。主要臨床表現(xiàn)為青春期前性早熟。②Ⅱ型病變相對(duì)較大,與下丘腦無蒂附著。主要臨床表現(xiàn)為癲癇。Delalande等根據(jù)總結(jié)HNH的手術(shù)資料,提出4種分類法:①Ⅰ型病變水平嵌入下丘腦平面,且完全居于單側(cè),可采用經(jīng)翼點(diǎn)入路手術(shù)。②Ⅱ型病變垂直侵入三腦室內(nèi),累及三腦室壁。可神經(jīng)導(dǎo)航內(nèi)鏡下切除腦室內(nèi)病變。③Ⅲ型病變是Ⅰ型和Ⅱ型病變的結(jié)合體,可先常規(guī)行導(dǎo)航內(nèi)鏡腦室內(nèi)入路切斷Ⅱ型病變,再經(jīng)翼點(diǎn)入路手術(shù)切除殘留的Ⅰ型病變。④Ⅳ型病變?yōu)榫薮笮停鞣N手術(shù)入路均難以全部切除。Regis等將HNH分為6種類型:①Ⅰ型病變體積小,主要位于下丘腦內(nèi)。②Ⅱ型病變主要位于三腦室內(nèi)。③Ⅲ型病變侵犯三腦室底,可波及乳頭體及穹隆。④Ⅳ型病變位于腳間窩且無蒂。⑤Ⅴ型病變有蒂且與下丘腦相連。⑥Ⅵ型病變?yōu)榫薮笮汀A_世祺等[2]通過總結(jié)分析診治過的214例HNH,提出新的分型:①Ⅰ型及Ⅱ型的病變均位于下丘腦的下方、腳間池內(nèi),三腦室底部無明顯受壓,Ⅰ型病變與下丘腦附著面小,與下丘腦之間有較窄的蒂相連。②Ⅱ型病變與下丘腦的附著面寬大,其基底寬且與下丘腦之間無蒂連接。③Ⅲ型病變騎跨于三腦室底,壓迫三腦室底部使其明顯變形。④Ⅳ型病變完全位于三腦室底和三腦室內(nèi),病變最大直徑多在1.0 cm左右。

5 HNH的影像學(xué)特征HNH典型的CT表現(xiàn)是顱腦中線附近(三腦室下方、鞍上池、垂體柄后方、腳間池等部位)可見圓形或類圓形等密度占位病變。因HNH結(jié)構(gòu)是正常腦組織,血腦屏障正常,所以增強(qiáng)掃描無明顯強(qiáng)化。病變與周邊腦組織界限清晰,體積較大的病變可擠壓三腦室底部并使之變形,甚至突入三腦室內(nèi),而病變直徑小于0.5 cm常易漏診。

MR被認(rèn)為是HNH的首選檢查,可定位定性診斷,為術(shù)前制定手術(shù)計(jì)劃、評(píng)估術(shù)中風(fēng)險(xiǎn)及判斷預(yù)后提供極其有力的依據(jù)。其多方位成像可顯示病變的特性、大小、邊界、病變與周邊組織結(jié)構(gòu)關(guān)系等,尤其MR冠狀位和矢狀位掃描能清晰展現(xiàn)HNH的形態(tài)、其與鄰近垂體柄和乳頭體的位置關(guān)系及侵犯程度。MR對(duì)直徑小于0.5 cm的HNH亦可有效檢出。如HNH合并其他的發(fā)育異常, 高分辨率的MR均可一并發(fā)現(xiàn),如大腦半球發(fā)育不良、腦積水、小腦蚓部缺如、胼胝體缺如、灰質(zhì)異位、視隔發(fā)育不全、蛛網(wǎng)膜囊腫、微小腦回畸形等。

HNH特征性的MR表現(xiàn)是鞍上區(qū)圓形或類圓形腫物,部分病變有“蒂”或呈寬基底,腫物信號(hào)均勻、邊界清晰,可侵及三腦室底部或乳頭體和灰結(jié)節(jié)。增強(qiáng)后病變無強(qiáng)化。T1像上和大腦皮質(zhì)信號(hào)相似,而T2像上則表現(xiàn)為等或稍高信號(hào)。這種表現(xiàn)原因可能為:①與腫瘤內(nèi)的軸索髓鞘形成有關(guān)。②由于瘤體內(nèi)細(xì)胞種類和瘤體與下丘腦連接區(qū)域成分的不同。③與腫瘤內(nèi)的組織成分壞死、脂肪或鈣化有關(guān)。有研究對(duì)HNH和正常腦組織進(jìn)行了MR質(zhì)子波譜成像對(duì)比分析,發(fā)現(xiàn)瘤體內(nèi)的氮-乙酰天門冬氨酸(N-acetyl aspartate,NAA)濃度降低,提示瘤體內(nèi)神經(jīng)元密度減少。肌醇(Myoinositol,MI)濃度增加,提示瘤體內(nèi)神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞增多。而谷氨酸鹽、肌酸、及膽堿的濃度無明顯改變。

影像學(xué)需與以下幾種疾病進(jìn)行鑒別:顱咽管瘤、視路膠質(zhì)瘤、下丘腦膠質(zhì)瘤、鞍上池生殖細(xì)胞瘤、神經(jīng)節(jié)膠質(zhì)瘤等,這些疾病臨床上缺乏青春期前性早熟、癡笑性癲癇等特征表現(xiàn),且瘤體進(jìn)行性增大,增強(qiáng)MR后均可見不同程度的強(qiáng)化。

6 HNH的治療方案繼發(fā)于HNH的單純性早熟,可以長期應(yīng)用促性腺激素類似物(GnRHa),如注射用醋酸曲普瑞林(商品名達(dá)菲林)。治療目的是抑制性早熟癥狀和防止骨骺早閉而導(dǎo)致身材矮小,GnRHa可抑制LH及FSH的分泌,進(jìn)而反饋抑制下丘腦-垂體-性腺軸,但需持續(xù)用藥至病人青春期,費(fèi)用昂貴。中醫(yī)應(yīng)用相火學(xué)說治療兒童性早熟有一定的效果[7]。目前認(rèn)為早期手術(shù)是最佳治療方案。

癡笑性癲癇發(fā)作與腦電圖的異常呈現(xiàn)同步變化,包括繼發(fā)性癲癇癥狀的單純藥物治療均難以有效控制。各種HNH的非藥物治療(如手術(shù)切除、熱毀損及射頻毀損等)效果良好,癲癇發(fā)作的臨床癥狀得到改善、異常腦電圖亦同時(shí)逐漸減少。去除HNH原發(fā)病灶的持續(xù)影響,能有效消除及減少繼發(fā)癲癇灶演化成為獨(dú)立病灶的可能,而單純定位皮層的致癇灶行手術(shù)切除并不能改善臨床癥狀。

HNH常用手術(shù)入路為額下入路、經(jīng)終板入路、顳下入路、翼點(diǎn)入路及經(jīng)胼胝體入路等。Palmini等[8]認(rèn)為應(yīng)根據(jù)病變與視束平面的關(guān)系決定手術(shù)方法的選擇,如HNH位于視束平面以上,宜采用經(jīng)胼胝體入路,而位于視束平面以下則可采用翼點(diǎn)入路。經(jīng)胼胝體入路提供了抵達(dá)三腦室前部的直捷的垂直通道,腦室內(nèi)病變清晰可見,該入路的局限性在于對(duì)穹窿操作有導(dǎo)致記憶障礙的風(fēng)險(xiǎn)。應(yīng)用翼點(diǎn)和顳下聯(lián)合入路可充分利用解剖間隙顯露顱底結(jié)構(gòu),在直視下切除鞍區(qū)、下丘腦區(qū)、腦干腹側(cè)及小腦幕下的腫瘤。巨大腫瘤可經(jīng)翼點(diǎn)入路切除腫瘤的前部,巖斜區(qū)的腫瘤適于經(jīng)顳下入路切除,必要時(shí)可切除部分顳葉切開小腦幕,即使腦橋腹側(cè)腫瘤也能在直視下切除[9]。多模態(tài)神經(jīng)導(dǎo)航融合能夠在術(shù)前提供全面的影像學(xué)資料和信息,對(duì)合理設(shè)計(jì)手術(shù)入路和切口、預(yù)判大腦的功能結(jié)構(gòu)提供精確指導(dǎo),增加了手術(shù)的安全性。如腫瘤位置深在,應(yīng)用神經(jīng)內(nèi)鏡輔助有助于保護(hù)重要結(jié)構(gòu)和全切腫瘤。單純內(nèi)鏡下病灶切除適用于三腦室內(nèi)的錯(cuò)構(gòu)瘤[10]。作為一種微侵襲入路,內(nèi)鏡下經(jīng)鼻入路手術(shù)具有巨大潛力,但是目前使用這種入路切除HNH的經(jīng)驗(yàn)有限[11]。

HNH具有內(nèi)源性致癇性,因此只要切斷病變與下丘腦的聯(lián)系并解除可能存在的視神經(jīng)受壓,即可達(dá)到手術(shù)目的。對(duì)于沒有明顯占位效應(yīng)的病變,只要應(yīng)用立體定向技術(shù)對(duì)病變進(jìn)行毀損,即可達(dá)到治療效果。Buckley等[12]采用SPECT與MR圖像融合技術(shù)發(fā)現(xiàn)下丘腦與錯(cuò)構(gòu)瘤間的過度灌注區(qū)域,認(rèn)為此區(qū)域可能是癲癇傳導(dǎo)的關(guān)鍵區(qū)域,對(duì)該區(qū)域進(jìn)行射頻毀損獲得了良好的臨床療效。

立體定向放射外科的發(fā)展為HNH提供了新的治療途徑,伽瑪?shù)吨委焹?yōu)勢(shì)在于并發(fā)癥少、幼兒亦可安全接受治療、費(fèi)用相對(duì)較低[13]。對(duì)于體積較小、術(shù)后殘留的HNH患者,伽瑪?shù)犊勺鳛槭走x,而其他手術(shù)禁忌或不愿手術(shù)治療的患者也可考慮行伽瑪?shù)吨委?。因?yàn)橘が數(shù)吨委熀笃鹦r(shí)間較長, 所以對(duì)于那些癲癇發(fā)作頻繁、已有嚴(yán)重認(rèn)知障礙及行為異常、錯(cuò)構(gòu)瘤體積較大的患者應(yīng)首選手術(shù)治療。伽瑪?shù)对诒WC安全的前提下盡量提高邊緣劑量至16Gy左右可獲得較好的治療效果[14]。

HNH內(nèi)植入放射性125I粒子進(jìn)行內(nèi)放射治療、植入迷走神經(jīng)刺激器等治療目前臨床亦有開展,但遠(yuǎn)期效果尚未得到證實(shí)。

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