韓桂榮

臨床呼吸內(nèi)科多發(fā)性疾病領(lǐng)域, 慢性阻塞性肺疾病占較高發(fā)生比例, 在急性加重期, 常有Ⅱ型呼吸衰竭合并發(fā)生,是造成患者死亡的常見原因。機械通氣為現(xiàn)階段對此合并癥治療的重要手段, 但實踐顯示, 應(yīng)用有創(chuàng)機械通氣方案治療,因持續(xù)時間較長, 可致氣道損傷、呼吸機相關(guān)性肺炎等并發(fā)癥, 且患者因存在呼吸機依賴問題, 常有撤機失敗等不良情況發(fā)生, 而應(yīng)用有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫通氣方案治療, 可有效規(guī)避上述不足, 縮短通氣時間, 提高撤機成功率, 防范并發(fā)癥事件發(fā)生, 應(yīng)用價值十分突出［1,2］。本研究分析有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫通氣在慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并Ⅱ型呼吸衰竭患者中的臨床效果, 現(xiàn)總結(jié)如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院呼吸內(nèi)科2017年2月～2018年2月收治的80例慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并Ⅱ型呼吸衰竭患者, 其中慢性阻塞性肺疾病與中華醫(yī)學(xué)會在2007年修訂的《慢性阻塞性肺疾病診治指南》相關(guān)診斷標準符合；Ⅱ型呼吸衰竭與診斷指標條件符合, 即動脈二氧化碳分壓(PaCO2)經(jīng)檢測≥100 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)。患者均自愿參與本次實驗, 并簽署知情同意書；排除臨床資料不完整者及有心、肝、腎等重要臟器合并嚴重功能不全者。將患者隨機分為對照組和觀察組, 各40例。觀察組患者男22例, 女18例,年齡51～78歲, 平均年齡(65.9±6.2)歲；對照組患者男24例,女16例, 年齡53～77歲, 平均年齡(65.4±6.0)歲。兩組患者一般資料比較, 差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 方法 兩組患者均行基礎(chǔ)治療, 包括充分有效引流痰液, 行水、電解質(zhì)紊亂糾正等。對照組患者應(yīng)用有創(chuàng)機械通氣方案, 應(yīng)用同步間歇指令通氣(SIMV)+壓力支持通氣(PSV)+呼氣末正壓(PEEP)通氣模式, 根據(jù)通氣狀態(tài)和患者機體耐受狀況對呼吸機參數(shù)調(diào)整, 并行適當?shù)目垢腥竞蜖I養(yǎng)支持。當有肺部感染控制(PIC)窗出現(xiàn)后, 對原通氣模式維持,依據(jù)需要, 可行氣管切開, 病情穩(wěn)定后, 將PSV、SIMV水平漸趨調(diào)低, 完成脫機拔管操作。觀察組患者應(yīng)用有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫通氣方案。即有創(chuàng)機械通氣方案同上, 在PIC窗出現(xiàn)后,應(yīng)用無創(chuàng)正壓通氣(BiPAP)將氣管插管取代, 呼氣壓(EPAP)設(shè)置為4～8 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa), 吸氣壓(IPAP)設(shè)置為12～18 cm H2O, 待病情穩(wěn)定, 壓力水平漸趨降低, 至完成脫氣操作。PIC窗：①X線示已有效控制肺部感染灶；②白細胞計數(shù) (WBC)為(4～10)×109/L, 氣道分泌物 ＜20 ml/d, 呼吸頻率＜25次/min, 血流動力學(xué)穩(wěn)定, 自主咳嗽、排痰能力恢復(fù)；③體溫經(jīng)檢測≤37℃；④動脈血氣在撤機前恢復(fù)至穩(wěn)定期。

1.3 觀察指標 比較兩組有創(chuàng)機械通氣用時、通氣總用時、ICU入住時間及撤機成功率、再插管率、呼吸機相關(guān)性肺炎發(fā)生率。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS13.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示, 采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者有創(chuàng)機械通氣用時、通氣總用時、ICU入住時間比較 觀察組患者有創(chuàng)機械通氣用時、通氣總用時、ICU 入住時間分別為 (6.4±4.3)、(9.1±7.1)、(10.7±6.4)d, 均短于對照組的 (10.8±7.2)、(13.2±10.9)、(16.9±10.2)d, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組患者有創(chuàng)機械通氣用時、通氣總用時、ICU入住時間比較( ±s, d)

表1 兩組患者有創(chuàng)機械通氣用時、通氣總用時、ICU入住時間比較( ±s, d)

注：與對照組比較, aP<0.05

組別 例數(shù) 有創(chuàng)機械通氣用時 通氣總用時 ICU入住時間觀察組 40 6.4±4.3a 9.1±7.1a 10.7±6.4a對照組 40 10.8±7.2 13.2±10.916.9±10.2

2.2 兩組患者撤機成功率、再插管率、呼吸機相關(guān)性肺炎發(fā)生率比較 觀察組患者呼吸機相關(guān)性肺炎發(fā)生率、再插管率均低于對照組, 撤機成功率高于對照組, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表 2。

表2 兩組患者撤機成功率、再插管率、呼吸機相關(guān)性肺炎發(fā)生率比較［n(%)］

3 討論

慢性阻塞性肺疾病急性加重期并發(fā)呼吸衰竭患者在病程早期應(yīng)用有創(chuàng)通氣方案治療, 可將通氣障礙迅速解除, 且可經(jīng)人工氣道引流裝置將氣道分泌物清除, 發(fā)揮呼吸支持、解除呼吸肌疲勞作用。但有創(chuàng)通氣實施過程中, 氣管導(dǎo)管會增加細菌潛入肺組織, 于肺泡沉積的風(fēng)險, 加之呼吸機管道污染, 可明顯增加呼吸機相關(guān)性肺炎發(fā)生率, 進而誘導(dǎo)病情反復(fù)發(fā)作或加重, 故在保證病情平穩(wěn)的狀況下, 將氣道插管行有創(chuàng)機械通氣的時間盡量縮短, 意義非常突出。

有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫通氣正是基于此原則實施, 在病情有好轉(zhuǎn)征象, 但未達撤機標準前, 將氣管插管應(yīng)用BiPAP取代,實現(xiàn)逐步撤機, 可使有創(chuàng)通氣時間明顯縮短［3］。在序貫通氣方案實施過程中, 重在對PCI窗把握, 將其作為切換點, 即PIC窗出現(xiàn)后, 將插管拔除, 經(jīng)面罩行BiPAP支持通氣?？蓪⒑粑鼨C疲勞有效緩解, 使患者氣道自潔能力增強, 并因無需對人工氣道建立, 可恢復(fù)經(jīng)口進食, 防范由鼻飼引發(fā)的誤吸事件, 故明顯降低了呼吸機相關(guān)性肺炎等并發(fā)癥發(fā)生, 是一種可靠、安全的脫機方案［4-8］。

本研究結(jié)果示, 觀察組患者有創(chuàng)機械通氣用時、通氣總用時、ICU 入住時間分別為 (6.4±4.3)、(9.1±7.1)、(10.7±6.4)d,均短于對照組的 (10.8±7.2)、(13.2±10.9)、(16.9±10.2)d, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。觀察組患者呼吸機相關(guān)性肺炎發(fā)生率、再插管率均低于對照組, 撤機成功率高于對照組, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。

綜上所述, 慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并Ⅱ型呼吸衰竭患者應(yīng)用有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫通氣方案治療, 可顯著縮短有創(chuàng)機械通氣用時和通氣總用時, 加快病情恢復(fù)平穩(wěn)進程, 提高撤機成功率, 降低再插管率和呼吸機肺炎發(fā)生率, 具有非常重要的實施成效。