陳 康, 施曉軍, 金 葉, 王 鳳, 徐衛(wèi)明
上海交通大學(xué)附屬第六人民醫(yī)院南院 急診醫(yī)學(xué)科,上海 201400
重金屬中毒患者多伴有神經(jīng)系統(tǒng)癥狀及部分臟器損害,若未及時(shí)處理,3~4 d后即可并發(fā)腎功能衰竭,嚴(yán)重時(shí)危及生命,我國(guó)重金屬中毒患者數(shù)超過(guò)>5萬(wàn)例/年[1]。如何有效提高重金屬中毒患者的急救效果、提高存活率,是目前臨床研究熱點(diǎn)。血液灌流(hemoperfusion,HP)采用體外循環(huán),將患者血液引入特殊的灌流器中,將有毒物質(zhì)吸出以?xún)艋颊哐篬2]。而連續(xù)性腎替代療法(continuous renal replacement therapy,CRRT)是一種連續(xù)性的血液凈化技術(shù),HP聯(lián)合CRRT可防止患者毒物血藥濃度反跳,其應(yīng)用于有機(jī)磷患者的療效已得到證實(shí)[3]。本研究旨在探討HP聯(lián)合CRRT搶救重金屬中毒患者的療效?,F(xiàn)報(bào)道如下。
1.1 一般資料 回顧性分析上海交通大學(xué)附屬第六人民醫(yī)院南院自2017年6月至2018年7月收治的80例重金屬中毒患者的臨床資料。納入標(biāo)準(zhǔn):(1)符合《重金屬中毒性神經(jīng)系統(tǒng)損傷研究進(jìn)展》的診斷標(biāo)準(zhǔn)[4];(2)因病因未明,治療效果不佳,后經(jīng)毒物鑒定確診重金屬中毒者;(3)年齡>18歲。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)多臟器功能衰竭者;(2)合并精神性疾病者;(3)合并惡性腫瘤或免疫系統(tǒng)疾病者;(4)轉(zhuǎn)院、放棄治療或不能配合治療者;(5)入院時(shí)肌酐>707 μmol/L及規(guī)律透析者。按不同的治療方法將患者分為常規(guī)組與治療組,每組各40例。兩組患者一般資料比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性(表1)。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)?;颊呔炇鹬橥鈺?shū)。
1.2 研究方法 兩組患者均行催吐、洗胃、導(dǎo)瀉、維持水電解質(zhì)平衡、神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)劑等基礎(chǔ)治療。在此基礎(chǔ)上,常規(guī)組給予CRRT治療,于股靜脈處置入12F單針雙腔管,建立血路,采用德國(guó)貝朗的Diapact CRRT及F60聚砜膜透析器,置換液更新頻率1次/d,未出血患者應(yīng)用0.4 mg/kg肝素抗凝,每小時(shí)追加3.0~11.0 mg,出血患者應(yīng)用40 U/kg的低分子肝素抗凝,每小時(shí)追加15 U/kg。
表1 兩組患者一般資料比較/例(百分率/%)
每次治療8~12 h,1次/d。治療組在常規(guī)組基礎(chǔ)上輔以HP,在CRRT的通路上串聯(lián)上廊坊愛(ài)爾血液凈化器材公司生產(chǎn)的YTS-150型一次性無(wú)菌HP器,將碳腎入口連接動(dòng)脈管路,出口連接靜脈端,于頸內(nèi)靜脈或股靜脈進(jìn)行插管,應(yīng)用低分子肝素抗凝治療,首次應(yīng)用劑量為0.8~1.0 mg/kg,每30 min給予8.0~10.0 mg/kg維持,治療時(shí)間2 h,必要時(shí)重復(fù)治療。
1.3 觀察指標(biāo) 記錄并比較兩組患者的昏迷時(shí)間、住院時(shí)間、治愈率、病死率及肝、腎功能。肝功能指標(biāo):谷丙轉(zhuǎn)氨酶(glutamic pyruvic transaminase,GPT)、谷草轉(zhuǎn)氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、總膽紅素(total bilirubin,TBIL)。腎功能指標(biāo):胱抑素C(Cystin C,Cys C)、肌酸激酶MB同工酶(creatine kinase mb isoenzyme,CK-MB)、乳酸脫氫酶(lactate dehydrogenase,LDH)。
2.1 兩組患者臨床指標(biāo)比較 治療后,治療組患者的昏迷時(shí)間、住院時(shí)間顯著短于常規(guī)組,治愈率高于常規(guī)組,病死率低于常規(guī)組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表2。
表2 兩組患者臨床指標(biāo)比較
2.2 兩組患者肝、腎功能比較 治療前,兩組患者的GPT、AST、TBIL、Cys C、CK-MB、LDH比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,兩組患者GPT、AST、TBIL、Cys C、CK-MB、LDH均較治療前下降,且治療組均低于常規(guī)組,組間比較,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表3、4。
表3 兩組患者治療前后肝功能比較濃度/U·L-1)
注:與本組治療前比較,①P<0.05
表4 兩組患者治療前后腎功能比較濃度/U·L-1)
注:與本組治療前比較,①P<0.05
重金屬中毒患者早期癥狀無(wú)特異性,部分臨床醫(yī)師缺乏相關(guān)知識(shí),致使多數(shù)重金屬中毒患者不能第一時(shí)間確診,耽誤治療時(shí)間[5]。既往臨床針對(duì)重金屬中毒患者多予以洗胃、導(dǎo)瀉、維持水電解質(zhì)平衡等保守治療,但病死率極高,療效一般[6]。HP采用吸附原理迅速清除血液中中小分子有害物質(zhì),從而迅速緩解中毒癥狀。CRRT采用對(duì)流方式清除體內(nèi)中大分子溶質(zhì)及炎癥介質(zhì),同時(shí),具有糾正酸堿紊亂、清除溶質(zhì)等作用,已廣泛應(yīng)用以急性腎衰竭為代表的腎疾病治療中[7]。
本研究顯示,治療后,治療組患者昏迷時(shí)間、住院時(shí)間顯著短于常規(guī)組,且治愈率高于常規(guī)組,病死率低于常規(guī)組,提示HP聯(lián)合CRRT可進(jìn)一步清除患者體內(nèi)重金屬,提高重金屬中毒患者的搶救率,促進(jìn)患者恢復(fù)。分析其原因主要是CRRT側(cè)重于清除大中分子,通過(guò)長(zhǎng)時(shí)間、連續(xù)的體外血液凈化方式代替受損的腎,最大限度清除體內(nèi)多余的代謝產(chǎn)物及毒物[8]。HP通過(guò)活性炭的吸附主要側(cè)重于清除中小分子,避免機(jī)體的再吸收,減輕對(duì)機(jī)體的損害,進(jìn)而提高治療效果。HP聯(lián)合CRRT吸附容量大,吸附速率高,生物相容性佳,可保護(hù)未受損的肝、腎細(xì)胞,促進(jìn)受損肝細(xì)胞、腎細(xì)胞再生,減少對(duì)器官的損傷,從而有效恢復(fù)機(jī)體功能[9-10]。GPT、AST、TBIL主要存在于肝細(xì)胞中,肝細(xì)胞受損時(shí),GPT、AST釋放入血,水平升高。CK-MB、LDH主要存在于心臟、肌肉及腦組織的細(xì)胞漿、線粒體中,重金屬中毒導(dǎo)致心臟、肌肉、腦組織損傷,進(jìn)而引發(fā)腎衰竭。Cys C是臨床常用于反映腎小球過(guò)濾的指標(biāo)之一,其水平升高表明腎小球?yàn)V過(guò)功能下降。兩組患者治療后GPT、AST、TBIL、Cys C、CK-MB、LDH均較治療前下降,且治療組低于常規(guī)組,提示HP聯(lián)合CRRT可有效改善患者肝、腎功能情況。
綜上所述,HP聯(lián)合CRRT搶救重金屬中毒患者,療效顯著,可有效改善患者的肝、腎功能,利于患者預(yù)后。
創(chuàng)傷與急危重病醫(yī)學(xué)2019年1期