費志軍，謝寧靈，伍敬文，趙曉亮，謝俊鋒，林淮，辛鵬

（廣州總醫(yī)院157分院 骨科，廣東 廣州 510510）

痛風(fēng)石是痛風(fēng)的特征性損害，為尿酸鹽反復(fù)沉積使局部組織反復(fù)發(fā)生慢性異物樣反應(yīng)[1]。該病輕者影響美觀，重者延及關(guān)節(jié)肢體的正常功能，遷延失治的痛風(fēng)石逐漸增大增多，導(dǎo)致皮膚潰破、軟組織壞死及骨關(guān)節(jié)破壞，難以覆蓋的創(chuàng)面及骨缺損往往使患者選擇截趾（肢）手術(shù)根治，給其帶來極大的痛苦及傷害。本科2011年1月-2017 年12月先后采用痛風(fēng)石刮除聯(lián)合真空封閉引流（vacuum sealing drainage, VSD）治療16例巨大痛風(fēng)石合并骨破壞、軟組織壞死缺損患者，取得滿意療效，成功保趾（肢）率達93.8%，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2011年1月-2017年12月采用痛風(fēng)石手術(shù)刮除聯(lián)合VSD負壓吸引術(shù)治療巨大痛風(fēng)石并骨破壞、軟組織壞死患者共16例。其中男13 例，女3例；發(fā)生于足部第1跖趾關(guān)節(jié)處11例，足部其他位置5例；年齡41～86歲，平均58歲。

臨床表現(xiàn)及診斷標(biāo)準均采用美國風(fēng)濕協(xié)會制定標(biāo)準[2]擬定：①有典型痛風(fēng)病史；②高尿酸血癥；③痛風(fēng)石形成；④累計第1跖趾關(guān)節(jié)；⑤X線顯示骨皮質(zhì)下囊腫、骨關(guān)節(jié)破壞；⑥痛風(fēng)石穿破皮膚，形成竇道及皮膚軟組織壞死缺損；⑦功能障礙。

1.2 方法

本組所有患者術(shù)前均積極予以綜合的內(nèi)科治療[3]，使血尿酸保持在相對低的水平狀態(tài)，因為在術(shù)中隨著痛風(fēng)石、尿酸鹽結(jié)晶的清除，勢必有部分尿酸鹽結(jié)晶溶解并吸收入血，易造成術(shù)后早期痛風(fēng)急性發(fā)作，故所有手術(shù)時期選擇在靜息期[4]。

痛風(fēng)急性期的藥物治療：口服秋水仙堿、雙氯芬酸鈉腸溶膠囊、潑尼松及碳酸氫鈉控制急性痛風(fēng)癥狀，定期復(fù)查血尿酸、C反應(yīng)蛋白（C-reactive protein, CRP）、血沉、血象及肝腎功等，根據(jù)血尿酸變化情況逐漸調(diào)整用藥，待血尿酸控制相對較低后，安排手術(shù)治療。手術(shù)均采取連續(xù)硬脊膜外阻滯麻醉，按痛風(fēng)石具體位置設(shè)計手術(shù)切口，以充分暴露痛風(fēng)石病灶為宜，其皮膚破潰處以缺損區(qū)為中心行擴創(chuàng)切口。切除壞死皮膚、筋膜及肌腱等失去活性軟組織；刮除創(chuàng)面內(nèi)痛風(fēng)石組織，咬除壞死骨組織，沖洗創(chuàng)面，修整破壞跖（趾）骨斷面至整齊，對合骨斷面稍短縮跖（趾）骨行簡單內(nèi)固定（克氏針或縫合周圍軟組織固定），均未行一期植骨。創(chuàng)面閉合時予以稍游離創(chuàng)緣皮瓣，拉攏后全層縫合縮小創(chuàng)面。術(shù)后抬高患肢，每日換藥1、2次，早期仍有少量殘存痛風(fēng)石組織滲出，其后逐漸減少至完全清除，時間約1周左右。術(shù)后1周行遺留創(chuàng)面VSD負壓吸引術(shù)，根據(jù)創(chuàng)面大小深淺及肉芽組織生長情況，通常需VSD負壓吸引1～3次，每次維持5～7 d。吸引術(shù)后，根據(jù)創(chuàng)面愈合情況行直接拉攏縫合至愈合，或行二期植皮處理覆蓋創(chuàng)面。術(shù)后無急性疼痛癥狀后，予苯溴馬隆、丙磺舒口服，繼續(xù)予以加強營養(yǎng)、預(yù)防感染及改善微循環(huán)等對癥治療。

1.3 療效評定

優(yōu)：痛風(fēng)癥狀控制，痛風(fēng)石清除，創(chuàng)面自行閉合或延期縫合愈合，患足外形基本恢復(fù)正常，可負重行走，活動感覺保存。良：痛風(fēng)癥狀控制，痛風(fēng)石清除，創(chuàng)面需二期植皮愈合，患足短縮，外形接近正常，恢復(fù)部分活動，可部分負重。差：創(chuàng)面經(jīng)久不愈，痛風(fēng)石反復(fù)存在，患足骨外露，混合感染、需截趾（肢）處理。

1.4 典型病例

患者徐XX，男，65歲，北京人。因左足腫物4年，加重并潰破滲出、活動受限1周入院，既往有糖尿病史。入院查：雙手雙足多發(fā)性皮下白色圓形結(jié)節(jié)樣腫物，大小不等。左足重度腫脹，第1 跖趾關(guān)節(jié)前內(nèi)側(cè)見直徑約8 cm圓形腫物，皮溫升高、透亮質(zhì)軟，有3個破潰裂口，擠壓可見白色石灰粉狀物并黃色壞死組織滲液（見圖1）。X線示左足軟組織腫脹影，第1趾骨、1跖骨破壞，蟲嗜狀改變，左足2～5趾多發(fā)性骨破壞（見圖 2）。血尿酸：836 μmol/ L，CRP：210.3 mg/ L，血沉：98 mm/ h，WBC：12.33×109/ L，血糖：10.6 mol/ L。診斷：①痛風(fēng)急性發(fā)作；②左足痛風(fēng)石形成并骨破壞軟組織壞死；③糖尿病。入院后予以左足創(chuàng)面清創(chuàng)換藥，口服秋水仙堿、雙氯芬酸鈉，控制痛風(fēng)癥狀及控制血糖等對癥治療，1周后血尿酸：542 μmol/L，在連續(xù)硬脊膜外阻滯麻醉下行左足痛風(fēng)石刮除清創(chuàng)術(shù)，以左足拇趾痛風(fēng)石為中心作L型手術(shù)切口，長約10 cm，見左足第1跖趾關(guān)節(jié)處大量白色石灰粉膏狀組織粘連成團，直徑約8 cm，清除后見左足第1跖骨、近節(jié)趾骨部分骨破壞，病理性骨折，關(guān)節(jié)軟骨面已蠶食，骨髓腔間隙含大量痛風(fēng)石組織（見圖3），咬通髓腔，以刮匙徹底刮除殘存痛風(fēng)石，清除壞死肌肉及筋膜、皮膚，沖洗槍沖洗創(chuàng)面，稀碘伏浸泡，將跖趾骨斷端修整，拉攏縫合周邊軟組織穩(wěn)定骨折，將創(chuàng)周皮緣稍松解后拉攏縫合，遺留直徑約4 cm軟組織缺損區(qū)域（見圖4），予以碘伏紗布疏松填塞后包扎，石膏托外固定患肢足踝部。術(shù)后頭孢他啶靜脈滴注2 d預(yù)防感染，創(chuàng)面換藥：1、2 次/日，早期仍有少量痛風(fēng)石滲出，至術(shù)后1周，創(chuàng)面新鮮，無滲出，部分趾、跖骨外露，復(fù)查血尿酸及CRP值已顯著降低，即行左足創(chuàng)面VSD負壓吸引術(shù)治療（見圖5）。1周后患足腫脹明顯減輕，外露骨面已有少量肉芽組織生長。予以更換VSD負壓吸引，持續(xù)1周后拆除，見創(chuàng)面縮小，肉芽組織生長滿意（見圖6），予蝶形膠布拉攏創(chuàng)面，繼續(xù)換藥觀察。術(shù)后40 d，患者創(chuàng)面完全閉合，患足外形基本恢復(fù)正常（見圖7、8），可部分負重行走，無疼痛不適感，復(fù)查CPR：2.3 mg/ L，血尿酸：426 μmol/L，血沉：6.4 mm/ h，血象及肝腎功正常，予出院繼續(xù)康復(fù)鍛煉。

圖1 入院左足痛風(fēng)石

圖2 入院左足X線

圖3 中刮除痛風(fēng)石后第1跖、趾骨部分缺

圖4 減張縫合后，遺留直徑4 cm無軟組織覆蓋創(chuàng)面

圖5 第1次VSD負壓吸引

圖6 第1次負壓吸引后創(chuàng)面情況

圖7 術(shù)后3周X線

圖8 術(shù)后40 d左足創(chuàng)面完全閉合

2 結(jié)果

采用痛風(fēng)石手術(shù)刮除聯(lián)合VSD負壓吸引術(shù)治療巨大痛風(fēng)石并骨破壞、軟組織壞死缺損患者16 例。其中優(yōu)10例，良：5例，優(yōu)良率：93.8%。差1例，該名患者合并糖尿病、腦梗死后遺癥、患肢偏癱、胃潰瘍及低蛋白血癥，營養(yǎng)狀況極差，雖經(jīng)積極處理，創(chuàng)面愈合緩慢，最終患者及家屬選擇截趾處理。

3 討論

痛風(fēng)是嘌呤代謝障礙和/或血尿酸升高引起的代謝性疾病，當(dāng)尿酸濃度過高和（或）酸性環(huán)境下，尿酸可析出結(jié)晶，沉積在骨關(guān)節(jié)、腎臟及皮下組織等，造成組織病理性改變，導(dǎo)致痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎、腎結(jié)石和痛風(fēng)石等。病程長者發(fā)作期長而緩解期短，甚至有的患者遷延不愈，表現(xiàn)為痛風(fēng)石性痛風(fēng)[5]。痛風(fēng)石體積逐漸增大，皮膚受損而破潰，可流出白色尿酸鹽結(jié)晶，對骨及關(guān)節(jié)產(chǎn)生腐蝕性破壞，手術(shù)對于痛風(fēng)石以至破壞骨、軟骨及軟組織患者是必要的治療方法[6]。本組所治療16例患者均為巨大型痛風(fēng)石形成并骨破壞、軟組織壞死缺損病例，主要表現(xiàn)在第1跖趾關(guān)節(jié)骨破壞、骨及軟組織缺損，治療體會如下。

3.1 擴創(chuàng)及爭取I期清除創(chuàng)內(nèi)痛風(fēng)石病變組織

痛風(fēng)石系尿酸沉積，具有一定腐蝕性，不斷擴大的痛風(fēng)石向外造成皮膚軟組織潰破壞死，向內(nèi)侵蝕骨關(guān)節(jié)，所以治療重點是痛風(fēng)石病變組織的徹底清除[7]。本組病例采用擴創(chuàng)切口，盡可能暴露病變組織，切除全部壞死軟組織，同時以刮勺配合沖洗槍徹底清除創(chuàng)內(nèi)痛風(fēng)石組織，尤其注意的是骨髓腔蟲嗜狀改變的骨破壞區(qū)，需配合咬骨鉗咬除髓腔病變骨質(zhì)，打通髓腔，才能將可視下痛風(fēng)石組織徹底沖洗干凈。

3.2 骨破壞及骨缺損處理

本組16例患者均出現(xiàn)不同程度骨破壞及骨缺損，徹底清除骨破壞區(qū)域修整斷面后，均直接將骨斷面對端連接，縫合周圍軟組織或克氏針固定穩(wěn)定骨折，所有患者均未行I期植骨，主要考慮術(shù)后創(chuàng)面難以I期閉合，創(chuàng)面開放、骨外露無軟組織覆蓋，易導(dǎo)致植骨失敗，故僅以簡單內(nèi)固定結(jié)合術(shù)后石膏托外固定維持患足骨缺損斷端的穩(wěn)定。

3.3 術(shù)后引流

巨大痛風(fēng)石破壞創(chuàng)面均未行I期閉合切口，這是因為痛風(fēng)癥狀仍需進一步控制，不排除尿酸鹽結(jié)晶繼續(xù)滲出可能；二是敞開傷口，能徹底引流壞死組織及滲液。三是軟組織缺損較多，不能I期縫合關(guān)閉切口及創(chuàng)面，但擴創(chuàng)術(shù)后應(yīng)根據(jù)局部皮瓣情況盡可能縮小創(chuàng)面，為二期閉合創(chuàng)面創(chuàng)造有利條件。

3.4 延期VSD負壓吸引

VSD負壓吸引技術(shù)的優(yōu)點在于高效引流，去除了創(chuàng)面細菌培養(yǎng)基和受損組織產(chǎn)生的毒性產(chǎn)物，使毒性產(chǎn)物不進入機體造成重吸收，將開放變?yōu)殚]合性創(chuàng)面，有效防止院內(nèi)交叉感染的發(fā)生。同時促進創(chuàng)面血管新生、肉芽的生長，促進多種相關(guān)因子和酶類的基因表達、增殖和釋放，促進創(chuàng)面愈合[8-9]。本組16例患者均使用VSD負壓吸引，但在使用時間上是延期至術(shù)后1周，這是考慮術(shù)后創(chuàng)面仍有極少量尿酸鹽結(jié)晶滲出，VSD封閉創(chuàng)面后不易吸出，容易造成堵管，導(dǎo)致失?。ㄔ?例患者經(jīng)術(shù)中徹底清創(chuàng)已無肉眼痛風(fēng)石，即行VSD負壓吸引，次日即出現(xiàn)堵管，予沖管灌洗及更換吸引管后仍引流不暢，拆除VSD后見少量尿酸鹽結(jié)晶梗阻管腔，改敞開換藥，1周后創(chuàng)面新鮮，無滲出后予以VSD負壓吸引直至痊愈）。所以筆者的治療經(jīng)驗是術(shù)后縮小創(chuàng)面后持續(xù)敞開換藥5～7 d，待創(chuàng)面無尿酸鹽結(jié)晶滲出后，才予以VSD負壓吸引。通過1～3個療程的VSD負壓吸引術(shù)后，患者創(chuàng)面縮小，肉芽組織生長滿意，創(chuàng)面寬度少于2 cm者采用創(chuàng)緣皮瓣減張后拉攏縫合或碟形膠布固定直至愈合，寬度大于2 cm者，行游離植皮覆蓋創(chuàng)面，直至愈合。

3.5 綜合治療

手術(shù)治療僅為治療痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的措施之一，降低血尿酸的其他措施也是必需的[10]。本組16例患者在外科手術(shù)結(jié)合VSD治療同時，均積極予以抗痛風(fēng)藥物治療痛風(fēng)癥狀，根據(jù)血尿酸變化情況，逐漸調(diào)整用藥，同時調(diào)節(jié)患者飲食、改善微循環(huán)、控制血糖、加強營養(yǎng)及指導(dǎo)功能鍛煉等對癥支持治療，從而使患者內(nèi)外結(jié)合，綜合治療，提高治愈率，預(yù)防復(fù)發(fā)。

綜上所述，痛風(fēng)石刮除聯(lián)合VSD負壓吸引術(shù)療效顯著，能徹底清除病灶、及早關(guān)閉創(chuàng)面，提高治愈率，是治療巨大痛風(fēng)石并骨破壞軟組織壞死的有效方法。