葉軍英

【摘 要】 目的：通過觀察血液動(dòng)力學(xué)及應(yīng)激反應(yīng)指標(biāo)的變化，評(píng)價(jià)丙泊酚、依托咪酯用于無抽搐電休克治療的效應(yīng)。方法：100例行無抽搐電休克治療的精神病患者隨機(jī)分為兩組。全麻誘導(dǎo)后，給予琥珀膽堿肌松后行電休克治療，記錄麻醉前、麻醉后、電治療時(shí)、電治療結(jié)束時(shí)、呼吸恢復(fù)時(shí)的MAP、HR。結(jié)果：電治療后兩組病人HR、MAP均明顯增高。甲組變化較乙組大（P<0.05）。乙組治療后Cor濃度、NE濃度均低于甲組（P<0.05）。結(jié)論：丙泊酚、依托咪酯用于無抽搐電休克治療效果不同。在保持d血管樂統(tǒng)穩(wěn)定及減少應(yīng)激反應(yīng)方面，依托咪酯優(yōu)于丙泊酚。

【關(guān)鍵詞】 丙泊酚;依托咪酯;無抽搐電休克;皮質(zhì)醇;去甲腎上腺素;應(yīng)激反應(yīng)

【中圖分類號(hào)】R249【文獻(xiàn)標(biāo)志碼】A【文章編號(hào)】1005-0019（2019）12-084-01

電休克治療是精神科一種常用的治療手段。但由于是在病人清醒狀態(tài)下進(jìn)行治療，且電刺激引起的肌肉抽搐、牙關(guān)緊閉易導(dǎo)致缺氧等并發(fā)癥。近年來無抽搐電休克治療技術(shù)的引進(jìn)為精神病患者提供了新的治療手段。同時(shí)也對(duì)麻醉提出了新的要求。本研究將丙泊酚、依托咪酯用于無抽搐電休克治療中。擬通過血流動(dòng)力學(xué)及應(yīng)激反應(yīng)等指標(biāo)，評(píng)價(jià)兩種藥物的治療效應(yīng)。

1 對(duì)象與方法

1.1 對(duì)象 在我院行無抽搐電休克治療的患者共100例（男56例、女44例），均符合中國精神疾病分類方案與CCMD--3精神分裂癥、抑郁癥、躁狂癥等診斷標(biāo)準(zhǔn)，排除腦器質(zhì)性疾病和心肝腎等重要器官疾病。ASA I級(jí)、年齡16～65歲，平均36.9土16.8歲，體重45～90kg。隨機(jī)分為丙泊酚組（甲組）和依托咪酯組（乙組），兩組病人性別、年齡差異均無顯著性（P<0.05）。

1.2 方法 兩組病人治療前6小時(shí)禁食水。進(jìn)治療室后連接多參數(shù)監(jiān)測(cè)儀及肌松監(jiān)測(cè)儀，開放靜脈通路后，緩慢推注阿托品0. 5mg.1%丙泊酚2mg/kg或0. 2%依托咪酯0. 3mg/kg至睫毛反射消失。接著面罩給氧，并快速推注琥珀膽堿1mg/kg，然后以生理鹽水維持靜脈通暢至治療完畢。當(dāng)肌松監(jiān)測(cè)顯示肌顫高度為零時(shí)除去面罩，口內(nèi)置入牙托。用醒脈通治療儀根據(jù)不同年齡按能量百分比進(jìn)行治療。輸出電壓220V、電流O.2A、刺激頻率30～50HZ、持續(xù)時(shí)間1～2秒。完成治療后立即取出牙托，給予面罩供氧，加壓人工通氣。于自主呼吸、意識(shí)和嗆咳反射完全恢復(fù)后離開治療室。

1.3 監(jiān)測(cè)所有病人均監(jiān)測(cè)心電圖（ECG）、心率（HR）、平均動(dòng)脈壓（MAP）、血氧飽和度（SPO2）等指標(biāo)。并記錄麻醉前、;麻醉后、電治療時(shí)、電治療結(jié)束時(shí)、呼吸恢復(fù)時(shí)的MAP、HR。于麻醉前、電治療結(jié)束時(shí)抽取肘靜脈血2ml。加人生化試管中，分離血清，-70'C保存待測(cè)。于同一時(shí)間、同一批次以放免法測(cè)皮質(zhì)醇（Cor）（試劑盒由天津九鼎醫(yī)學(xué)生物工程有限公司提供），以酶免法檢測(cè)去甲腎上腺素（NE）濃度（試劑盒由北京北方免疫試劑研究所提供）。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SAS9.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。計(jì)量資料以均數(shù)士標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示。同時(shí)點(diǎn)連續(xù)變量組間與組內(nèi)比較采用重復(fù)測(cè)量方差分析，一般情況組間比較采用成組i檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

病人性別、年齡、體重等組間比較無明顯差異。麻醉前HR、MAP兩組間差異無顯著意義。麻醉后兩組MAP均有不同程度的下降，與麻醉前比較差異有顯著意義（P<0.05）;兩組間差異無顯著意義。兩組麻醉前后HR變化不明顯。電治療時(shí)、電治療后兩組MAP、HR與麻醉前比較明顯上升，尤以電治療時(shí)升高顯著。其中乙組HR、MAP.上升程度，明顯低于甲組（P<0.05）。呼吸恢復(fù)時(shí)兩組HR、MAP相比差異無顯著意義。兩組麻醉前Cor濃度、NE濃度比較無顯著性差異。與麻醉前比較兩組麻醉后Cor濃度、NE濃度均顯著升高。乙組治療后Cor濃度、NE濃度明顯低于甲組（P<0.05）。

3 討論

無抽搐電休克治療是目前精神科的一項(xiàng)先進(jìn)有效的物理療法[1，2]。它利用鎮(zhèn)靜和肌松作用克服了以往抽搐性電休克可能發(fā)生如缺氧等并發(fā)癥，也克服了病人對(duì)治療的恐懼感，使病人樂于接受治療，提高了療效和安全性。依托咪酯心血管作用的確切機(jī)制至今還未完全鬧明，可能有：①抑制心肌纖維膜Ca2+的交換;②對(duì)心肌膜電活動(dòng)的抑制;③依托咪酯對(duì)心內(nèi)傳導(dǎo)系統(tǒng)的影響惠寧寧等研究不同劑量依托咪酯對(duì)家兔心內(nèi)傳導(dǎo)系統(tǒng)的影響，發(fā)現(xiàn)2種劑量依托咪酯（O. 3mg/kg、0. 15mg/kg）靜注后SACT（竇房傳導(dǎo)時(shí)間）均無明顯延長，HR、SNRTMAX（最大竇房結(jié)恢復(fù)時(shí)間）、CSNRT（校正竇房結(jié)恢復(fù)時(shí)間）、SNRTI（竇房結(jié)恢復(fù)指數(shù)）、PR間期及QRS波均無改變。表明常規(guī)劑量的依托咪酯對(duì)心內(nèi)傳導(dǎo)系統(tǒng)沒有影響，這與常規(guī)劑量的丙泊酚有較大區(qū)別[3-4]。從而也證明了依托咪酯較異丙酚用于年老體弱及原有心內(nèi)傳導(dǎo)功能損害的患者的麻醉誘導(dǎo)更有優(yōu)越性;④影響中樞神經(jīng)能與依托咪酯解除中樞神經(jīng)系統(tǒng)的下行抑制有關(guān)，其LF/HF無顯著變化，說明其對(duì)植物神經(jīng)功能無明顯千擾，對(duì)心臟調(diào)節(jié)平衡狀態(tài)無顯著影響，與其循環(huán)變化大小一致;⑤對(duì)心率壓力反射控制的影響。黃隆光等[5]的研究發(fā)現(xiàn)，依托咪酯加壓反射和減壓反射均無明顯控制，其原因可能是依托咪酯不能降低神經(jīng)反射的傳導(dǎo)功能且不能直接作用于血管平滑肌使其松弛，從而不影響血管的壓力分配，不影響含有壓力感受器的脈壁的變形。依托咪酯對(duì)心率壓力反射控制無明顯影響，提示依托咪酯誘導(dǎo)時(shí)可獲穩(wěn)定的血流動(dòng)力學(xué)，在循環(huán)功能較差的病人麻醉誘導(dǎo)時(shí)選用依托咪酯較好。

綜上所述，依托瞇酯應(yīng)用于無抽搐電休克治療中，在減少心血管應(yīng)激反應(yīng)方面優(yōu)于丙泊酚.特別是治療前存在高血壓、;冠心病的患者尤其有利，值得臨床關(guān)注。

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