馬喬

【摘要】 目的 分析阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療急性心肌梗死的療效及對(duì)血小板聚集率的影響。方法 70例急性心肌梗死患者， 根據(jù)隨機(jī)分層法分為對(duì)照組和觀察組， 每組35例。對(duì)照組患者單用阿司匹林治療， 觀察組患者采用阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療。比較兩組患者臨床療效、血管再通率、再閉塞率、不良心血管事件發(fā)生情況及治療前后左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、血小板聚集率（PAR）水平。 結(jié)果 兩組患者治療前的LVEF、PAR水平比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）;兩組患者治療后的LVEF水平均高于治療前、PAR水平均低于治療前， 且觀察組治療后的LVEF水平明顯高于對(duì)照組， PAR水平明顯低于對(duì)照組， 差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。觀察組患者的總有效率為94.29%， 明顯高于對(duì)照組的71.43%， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=6.44， P<0.05）。觀察組患者的血管再通率為48.57%， 與對(duì)照組的45.71%比較， 差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=0.06， P>0.05）。觀察組患者的再閉塞發(fā)生率為5.71%， 明顯低于對(duì)照組的22.86%， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=4.20， P<0.05）。觀察組不良心血管事件發(fā)生率為5.71%， 明顯低于對(duì)照組的22.86%， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=4.20， P<0.05）。結(jié)論 阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療急性心肌梗死的臨床療效顯著， 可減少血小板聚集發(fā)生， 安全可靠， 值得臨床推廣。

【關(guān)鍵詞】 阿司匹林;氯吡格雷;急性心肌梗死;血小板聚集率

急性心肌梗死是冠狀動(dòng)脈持續(xù)性、急性缺血缺氧而導(dǎo)致的心肌壞死， 歐美等發(fā)達(dá)國(guó)家比較常見(jiàn)， 中國(guó)為該疾病低發(fā)區(qū)， 但其發(fā)病率近年來(lái)逐漸呈現(xiàn)不斷上升的趨勢(shì)[1]。當(dāng)前抗血小板治療為急性心肌梗死治療的一個(gè)重要組成部分， 其中阿司匹林、氯吡格雷為臨床證實(shí)的確切有效的抗血小板藥物。本研究旨在研究應(yīng)用阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療急性心肌梗死患者的臨床療效及對(duì)血小板聚集率的影響， 現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取2017年5月～2018年3月本院收治的70例急性心肌梗死患者作為研究對(duì)象， 所有患者均經(jīng)心電圖、血清生化指標(biāo)檢查確診， 排除自身免疫性疾病、近期接受抗血小板聚集藥物者、肝腎功能不全者。將患者按照隨機(jī)分層法分為對(duì)照組和觀察組， 每組35例。對(duì)照組患者中， 男20例， 女15例;年齡40～74歲， 平均年齡（60.5±8.2）歲;梗死部位：下壁梗死12例， 前間壁梗死10例， 廣泛前壁梗死8例， 高側(cè)壁梗死5例。觀察組患者中， 男18例， 女17例;年齡41～76歲， 平均年齡（60.2±8.0）歲;梗死部位：下壁梗死10例， 前間壁梗死7例， 廣泛前壁梗死12例， 高側(cè)壁梗死6例。兩組患者的性別、年齡及梗死部位等一般資料比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 方法 待患者入院后， 醫(yī)務(wù)人員先對(duì)患者的病情進(jìn)行綜合評(píng)估， 再應(yīng)用常規(guī)抗感染、β受體阻滯劑、他汀類、尿激酶等基礎(chǔ)治療。在此基礎(chǔ)上， 對(duì)照組患者單用阿司匹林（沈陽(yáng)奧吉娜藥業(yè)有限公司， 國(guó)藥準(zhǔn)字H20065051）治療， 初次用量300 mg， 1次/d， 3 d后用量100 mg/次， 1次/d， 溫水沖服， 連續(xù)治療30 d。觀察組患者采用阿司匹林結(jié)合氯吡格雷治療， 阿司匹林用藥方法與對(duì)照組相同;氯吡格雷（山東新時(shí)代藥業(yè)有限公司， 國(guó)藥準(zhǔn)字H20173366）用量300 mg/次， 1次/d， 3 d后減少劑量75 mg/次， 1次/d， 溫水沖服， 連續(xù)治療30 d。

1. 3 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn)

1. 3. 1 LVEF、RAP 分別于治療前后測(cè)定并比較兩組患者的LVEF、PAR。

1. 3. 2 臨床療效 比較兩組患者的臨床療效， 根據(jù)治療前后癥狀及心電圖變化進(jìn)行判定， 顯著改善：惡心嘔吐、心前區(qū)壓榨性疼痛等癥狀消失， 心電圖ST-T段恢復(fù)正常;改善：癥狀改善， 壓榨性疼痛癥狀有所改善， 心電圖檢查ST-T段下降0.05～0.20 mV;無(wú)效：均不符合上述標(biāo)準(zhǔn)[2]?？傆行? （顯著改善+改善）/總例數(shù)×100%。

1. 3. 3 血管再通率、再閉塞率 比較兩組患者的血管再通率及再閉塞率。溶栓再通率判定標(biāo)準(zhǔn)：①胸痛2 h內(nèi)基本消失;②心電圖抬高ST段在2 h內(nèi)下降>50%;③2 h內(nèi)再灌注性心律失常出現(xiàn);④血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）峰值出現(xiàn)提前。發(fā)病14 h內(nèi)， 至少具備其中2項(xiàng)， 可判定為溶栓再通， 但①③出現(xiàn)不能確定再通發(fā)生。

1. 3. 4 不良心血管事件 比較兩組患者不良心血管事件發(fā)生情況， 主要包括梗死后心絞痛、再發(fā)心肌梗死及心律失常。

1. 4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）表示， 采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2. 1 兩組患者治療前后LVEF、PAR水平比較 兩組患者治療前的LVEF、PAR水平比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）;兩組患者治療后的LVEF水平均高于治療前、PAR水平均低于治療前， 且觀察組治療后的LVEF水平明顯高于對(duì)照組， PAR水平明顯低于對(duì)照組， 差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見(jiàn)表1。

2. 2 兩組患者臨床療效比較 對(duì)照組患者顯著改善16例， 改善9例， 無(wú)效10例;觀察組患者顯著改善20例， 改善13例， 無(wú)效2例;觀察組患者的總有效率為94.29%， 明顯高于對(duì)照組的71.43%， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=6.44， P<0.05）。

2. 3 兩組患者血管再通率及再閉塞率比較 觀察組患者的血管再通率為48.57%（17/35）， 與對(duì)照組的45.71%（16/35）比較， 差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=0.06， P>0.05）。觀察組患者的再閉塞發(fā)生率為5.71%（2/35）， 明顯低于對(duì)照組的22.86%（8/35）， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=4.20， P<0.05）。

2. 4 兩組患者不良心血管事件發(fā)生情況比較 對(duì)照組出現(xiàn)梗死后心絞痛3例， 再發(fā)心肌梗死3例， 心律失常2例， 不良心血管事件發(fā)生率為22.86%（8/35）;觀察組出現(xiàn)再發(fā)心肌梗死1例， 心律失常1例， 不良心血管事件發(fā)生率為5.71%（2/35）; 觀察組不良心血管事件發(fā)生率明顯低于對(duì)照組， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=4.20， P<0.05）。

3 討論

急性心肌梗死發(fā)病基礎(chǔ)為冠狀動(dòng)脈粥樣硬化， 受便秘、過(guò)度勞累、暴飲暴食等因素的影響， 不穩(wěn)定斑塊脫落導(dǎo)致血管腔堵塞， 心肌因缺氧而誘發(fā)的變性壞死疾病。心肌組織因血液循環(huán)異常而導(dǎo)致組織發(fā)生缺血缺氧壞死， 誘發(fā)急性心肌梗死并發(fā)心律失常， 出現(xiàn)血壓水平下降、心室率加快， 心肌組織受損程度加重， 加大心肌梗死面積， 病情惡化加劇， 影響疾病治療效果以及預(yù)后效果。該疾病多合并心肌酶活性升高、心電圖變化， 可誘發(fā)心力衰竭、猝死等， 病情惡化發(fā)展快， 嚴(yán)重威脅患者的生命健康。臨床分析認(rèn)為該疾病發(fā)生與血栓、動(dòng)脈粥樣硬化不穩(wěn)定斑塊破裂等相關(guān)， 動(dòng)脈粥樣不穩(wěn)定斑塊碎裂激活血小板， 血小板聚集具有促血栓形成作用， 血小板活化可刺激血管活性物質(zhì)釋放， 刺激冠狀動(dòng)脈收縮， 加重動(dòng)脈血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷， 并對(duì)心肌細(xì)胞再灌注形成不良影響， 因此臨床治療關(guān)鍵在于抗血小板聚集[3]。

阿司匹林為臨床最早用于抗血小板聚集治療藥物， 可有效抑制血小板環(huán)氧化酶活性、血栓素A2的形成， 發(fā)揮有效抗血小板聚集效果， 而且該藥物還具有抗炎、退熱、鎮(zhèn)痛等效果， 口服用藥后見(jiàn)效快， 而且藥效持久。相關(guān)研究提出， 雖然阿司匹林用藥可有效改善急性心肌梗死患者預(yù)后， 增強(qiáng)溶栓治療效果， 但可能會(huì)出現(xiàn)阿司匹林抵抗現(xiàn)象。少數(shù)冠心病患者應(yīng)用小劑量阿司匹林藥物后仍會(huì)發(fā)生急性冠狀動(dòng)脈綜合征， 即便加大劑量也不能達(dá)到良好的治療效果， 而且會(huì)增加不良反應(yīng)的發(fā)生， 因此單用阿司匹林藥物不能降低急性冠狀動(dòng)脈事件的發(fā)生。郭菊根[4]的研究發(fā)現(xiàn)， 在阿司匹林用藥的基礎(chǔ)上結(jié)合氯吡格雷治療， 其效果優(yōu)于單用阿司匹林的治療效果， 而且聯(lián)合應(yīng)用后患者心電圖恢復(fù)正常時(shí)間短于對(duì)照組， 表明阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷用于急性心肌梗死的治療效果顯著。氯吡格雷為腺苷二磷酸受體拮抗劑， 用藥后與血小板二磷酸腺苷（ADP）受體發(fā)生結(jié)合， 阻止纖維蛋白原與ADP受體結(jié)合， 有效抗血小板聚集[5]。

本研究結(jié)果顯示， 兩組患者治療后的LVEF水平均高于治療前、PAR水平均低于治療前， 且觀察組治療后的LVEF水平明顯高于對(duì)照組， PAR水平明顯低于對(duì)照組， 差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。觀察組患者的總有效率為94.29%， 明顯高于對(duì)照組的71.43%， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。這表明阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷用藥， 兩者相互協(xié)同， 可提高抗血小板聚集效果， 療效確切顯著。研究結(jié)果還顯示， 觀察組患者的血管再通率為48.57%， 與對(duì)照組的45.71%比較， 差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。觀察組患者的再閉塞發(fā)生率為5.71%， 明顯低于對(duì)照組的22.86%， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。觀察組不良心血管事件發(fā)生率為5.71%， 明顯低于對(duì)照組的22.86%， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=4.20， P<0.05）。上述結(jié)果表明聯(lián)合用藥治療時(shí)可促進(jìn)冠狀動(dòng)脈血液循環(huán)加快， 改善血栓， 而且聯(lián)合用藥能夠減少不良心血管事件的發(fā)生， 提高臨床療效， 改善患者預(yù)后效果。

綜上所述， 阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療急性心肌梗死的臨床療效顯著， 可減少血小板聚集， 值得臨床推廣。

參考文獻(xiàn)

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[收稿日期：2018-11-28]