何冰

聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科，山東聊城 252000

ST段抬高型心肌梗死（ST elevation myocardial infarction，STEMI）是急性心肌梗死類型之一，系指缺血性胸痛持續(xù)20 min以上，心電圖可見2個及以上部位顯示鄰近導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，且血清心肌壞死標記物水平逐漸增多，在ACS中的發(fā)病率高達80%[1]。目前，臨床采取PCI術(shù)用于急性STEMI治療，能助血運重建，促進靶血管再通，縮小梗死病灶，減小病死率；但仍有部分患者PCI治療后伴發(fā)微循環(huán)障礙，預(yù)后不佳[2]。隨著醫(yī)療技術(shù)的進步，臨床發(fā)現(xiàn)，血栓抽吸能將冠脈血供吸除，再通阻塞血管，改善心肌灌注，促進預(yù)后；而替羅非班則能拮抗血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體，阻止血小板凝結(jié)，防止血栓生成，有利于心肌再灌注[3-4]。為此，該院選入2017年7月—2018年7月收治的108例急性STEMI患者設(shè)定研究對象，觀察血栓抽吸、替羅非班的聯(lián)合價值，現(xiàn)報道如下。

1.資料與方法

1.1 一般資料

臨床資料采集該院心血管科治療的108例急性STEMI患者，選入標準：STEMI經(jīng)超聲等檢查確診，依據(jù)《急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》[5]符合急性STEMI診斷標準，發(fā)病時間≤6 h，缺血性胸痛時間≥30 mim，心電圖監(jiān)測出2個及以上鄰近導(dǎo)聯(lián)ST-T段增高0.1 mV，心肌酶譜水平檢測2倍；自愿參加研究，簽訂同意書。排除標準：急性心包炎、凝血異常、內(nèi)臟活動性出血、藥物過敏等患者。按不同治療方案分2組，觀察組54例，男女比例28∶26，年齡 54～76 歲，平均(61.09±2.98)歲，梗死位置：右冠脈、前降支、回旋支各占24例、15例、15例；對照組54例，男女比例 30∶24，年齡 55～70 歲，平均(60.56±1.87)歲，梗死位置：右冠脈、前降支、回旋支各占18例、21例、15例。對比兩組一般資料差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)，且該院倫理會同意該研究。

1.2 方法

對照組施予PCI術(shù)治療：送患者進導(dǎo)管室，保證門-球時間低于90 min，經(jīng)皮采取6F/7F鞘管行股動脈穿刺，逆行置入冠脈口，隨后予肝素2 000 U選擇性注入，再做冠脈造影，梗死血管分支確定后，再注入肝素5 000 U，導(dǎo)絲經(jīng)導(dǎo)管引導(dǎo)降低后插至血管病變遠端，病變血管采用氣壓球囊擴張，冠脈置入支架，并經(jīng)皮行冠脈腔血管性成術(shù)。觀察組在PCI術(shù)中行血栓抽吸+替羅非班治療（50 mL：12.5 mg，批準文號 H20090786，DSM Pharmaceuticals Inc）：6F導(dǎo)管、0。014in普通軟導(dǎo)絲置入病變血管，在血栓遠端放置抽吸導(dǎo)管，導(dǎo)管末尾與50 mL注射器接通后行負壓持續(xù)抽吸，按造影結(jié)果抽吸，一直到無血栓影、血流前向好轉(zhuǎn)；并將10 μg替羅非班注入冠脈，放置支架后再以每分鐘0.15 μg/kg速率持續(xù)靜泵注入24～48 h。

1.3 評定標準

采取TIMI分級標準評定心肌再灌注，0級：血管阻塞，前端血流非前向趨勢；Ⅰ級：部分造影劑流過阻塞段，遠端血管無法充盈；Ⅱ級：遠端血管完全充盈造影劑；Ⅲ級：遠端血管迅速且完全充盈造影劑，并清除及時[6]。

1.4 統(tǒng)計方法

該研究數(shù)據(jù)一致采用SPSS 21.0統(tǒng)計學軟件計算，正態(tài)計量資料用(±s)表示，組間比用t檢驗，計數(shù)資料用例數(shù)[n(%)] 表示，計數(shù)資料組間率χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 心功能評價

相較于對照組，觀察組治療后心功能指標、心肌標志物水平均改善顯著，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)，見表1。

2.2 心肌再灌注情況

相較于對照組53.70%，觀察組治療后心肌再灌注Ⅲ級所占比75.93%更高，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)，見表2。

表2 心肌再灌注比較[n(%)]

2.3 預(yù)后評價

相較于對照組18.52%，觀察組不良心血管事件發(fā)生率 5.56%更低，差異有統(tǒng)計學意義(χ2=4.285 0，P＜0.05)，見表3。

表3 不良心血管事件比較[n(%)]

表1 心功能評價比較(±s)

表1 心功能評價比較(±s)

注：組間比較，aP＜0.05。左室射血分數(shù)：LVEF、左心室收縮末期內(nèi)徑：LVESD、左心室舒張末期內(nèi)徑：LVEDD、腦尿鈉肽：BNP、心肌肌鈣蛋白I：cT-nI。

組別觀察組(n=54)對照組(n=54)t值P值心功能LVEF(%) LVESD(mm) LVEDD(mm)（46.88±5.88）a 36.78±4.86 9.729 2＜0.05（39.85±5.26）a 49.67±5.71 9.295 0＜0.05（51.33±4.65）a（65.13±5.22）a 14.506 1＜0.05心肌標志物BNP(pg/mL) cTnI(μg/L)（128.37±18.92）a 285.51±38.52 26.907 1＜0.05（0.65±0.11）a 2.31±1.12 10.839 3＜0.05

3 討論

急診PCI是急性STEMI治療的首選，盡管能再通血管，但仍不可避免術(shù)后心肌灌注不良，存在無復(fù)流或血流慢灌注的現(xiàn)象，這類現(xiàn)象存在眾多誘發(fā)因素，例如：術(shù)后微末血管灌注能力減退、術(shù)中血管斑塊、栓塞脫落至血管內(nèi)等相關(guān)，均能降低血流動力，影響心肌再灌注[7]。為保證急性STEMI患者心肌再灌注的有效性，我院對收治的患者在PCI術(shù)中展開血栓抽吸、替羅非班進行聯(lián)合治療，結(jié)果顯示：觀察組治療后LVEF(46.88±5.88)%、LVESD(39.85±5.26)mm、LVEDD(51.33±4.65)mm 相較于對照組 (36.78±4.86)%、(49.67±5.71)mm、(65.13±5.22)mm 改善顯著；這與王澤榮[8]研究結(jié)果相似，觀察組術(shù)后1個月左心室射血分數(shù)（51.20±6.20）%高于對照組（48.29±5.45）%，左心室收縮末期內(nèi)徑 （34.08±3.56）mm、左心室舒張末期內(nèi)徑 （47.89±2.67）mm 均低于對照組 （39.12±3.35）mm、（48.83±1.83）mm。另外，心肌再灌注的有效評估依據(jù)是TIMI血流分級。該研究顯示：觀察組治療后心肌再灌注Ⅲ級所占比75.93%相較于對照組53.70%更高。由此可知，血栓抽吸、替羅非班聯(lián)合用于急性STEMI患者治療的效果顯著，能提高心肌再灌注效果，改善心功能。分析原因可能為：血栓抽吸是借助負壓抽吸的原理在經(jīng)皮冠脈腔內(nèi)形成術(shù)的基礎(chǔ)上通過導(dǎo)管抽吸血栓的一種介入治療，能將粥樣硬化冠脈斑塊內(nèi)的血小板、脂質(zhì)碎片、內(nèi)皮及炎性細胞等物質(zhì)吸出，以解除血管阻塞，恢復(fù)心肌灌注[9]。但血栓抽吸后，仍殘留少量血栓，影響預(yù)后。因此，該院注入替羅非班治療。替羅非班為強效血小板拮抗劑，可以抑制血小板GPⅡb/Ⅲa，使心肌增加灌注量，改善血管內(nèi)皮功能，使冠脈血流維持通暢，其作用在于阻斷血小板凝結(jié)通路，防止血小板受體聯(lián)結(jié)纖維蛋白原，以阻止血小板聚合、黏附，抑制動脈生成血栓，增大心外膜血流量，強化冠脈灌注壓，血流提升再灌注，恢復(fù)心肌灌注，以改善心功能；同時，替羅非班能激活NO合成酶，強化表達能力，舒張血管，使心肌組織增加灌注[10-11]。在血管抽吸中，推注替羅非班以維持輸注，不僅能最大限度阻止血小板、血栓形成，還能改善冠脈血流、左心室功能，故而降低心血管危險性。該研究顯示：觀察組不良心血管事件相較于對照組18.52%更低；證實血栓抽吸、替羅非班聯(lián)合治療急性STEMI能改善患者預(yù)后。此外，BNP是評判左心室功能的重要指標，其水平與心室早期重塑存在密切關(guān)系，一旦心肌細胞血氧缺失或心室增加張力后，體內(nèi)BNP含量開始增多；而cTnI是心肌損害的一種敏感性、特異性的標志物，心肌出現(xiàn)梗死后的4～10 h內(nèi)，cTnI開始大量分泌，通常7～10 d內(nèi)能維持高濃度[12]。從該研究結(jié)果看，觀察組治療后BNP(128.37±18.92)pg/mL、cTnI(0.65±0.11)μg/L 相較于對照組 (285.51±38.52)pg/mL、(2.31±1.12)μg/L 水平更低； 間接反映出血栓抽吸與替羅非班聯(lián)合治療急性STEMI能促進患者心功能改善，減少心肌損傷。

綜上所述，急性ST段抬高型心肌梗死應(yīng)用血栓抽吸與替羅非班聯(lián)合治療的效果顯著，能有效促進心肌恢復(fù)再灌注，改善心功能，還能提升預(yù)后效果，降低心血管危險事件發(fā)生，值得推廣。