蔡家驥

【摘要】 目的：分析急性酒精中毒合并低鉀血癥的臨床特點(diǎn)及治療方法。方法：選取筆者所在醫(yī)院急診科2015年1月-2017年12月收治的247例急性酒精中毒患者，按中毒程度臨床分級(jí)將患者分為輕度中毒組（n=124）與中重度中毒組（n=123），比較兩組患者低鉀血癥發(fā)生情況，以及血鉀、末梢血糖及CO2CP濃度。結(jié)果：輕度中毒組低鉀血癥發(fā)生率（24.19%）低于中重度中毒組（67.48%），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）;中重度中毒組血鉀濃度（3.35±0.25）mmol/L，末梢血糖濃度（4.32±0.99）mmol/L，明顯低于輕度中毒組的（3.76±0.30）mmol/L、（4.73±1.07）mmol/L，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）;兩組血清CO2CP分別為（21.5±2.33）mmol/L、（21.9±2.88）mmol/L，均降低，提示有代謝性酸中毒，其中中重度中毒組比輕度中毒組略低，但兩組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。結(jié)論：急性酒精中毒患者常伴發(fā)低鉀血癥，且低血鉀的嚴(yán)重程度隨臨床分級(jí)加重而升高，應(yīng)密切監(jiān)測(cè)血鉀變化，在初步排除肝腎等基礎(chǔ)疾病的患者中可臨床常規(guī)補(bǔ)鉀，去除導(dǎo)致血鉀下降的因素，使患者能盡快恢復(fù)。

【關(guān)鍵詞】 急性酒精中毒; 低鉀血癥; 臨床診治; 補(bǔ)鉀

doi：10.14033/j.cnki.cfmr.2019.09.059 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼 B 文章編號(hào) 1674-6805（2019）09-0-02

急性酒精中毒是現(xiàn)今醫(yī)院急診科常見疾病，該病發(fā)病急，對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)和水電解質(zhì)及酸堿平衡的影響最為明顯且發(fā)生幾率高，嚴(yán)重者可導(dǎo)致身體各臟器功能損害，若未及時(shí)處理，則會(huì)危及患者生命安全[1]。目前我國(guó)急性酒精中毒尚無(wú)統(tǒng)一、規(guī)范診治，急診醫(yī)師根據(jù)自身經(jīng)驗(yàn)，選擇相應(yīng)治療方案，故出現(xiàn)不同的治療措施，如治療過(guò)程中給予補(bǔ)充葡萄糖，大量補(bǔ)液，糾酸和促進(jìn)乙醇從尿液排出等措施可誘發(fā)低鉀血癥或者促使原有低鉀血癥的嚴(yán)重程度進(jìn)一步加劇。因此在治療急性酒精中毒時(shí)，應(yīng)密切監(jiān)測(cè)患者臨床表現(xiàn)及電解質(zhì)和酸堿平衡等變化，采取針對(duì)性的治療方法。筆者就根據(jù)此研究，分析急性酒精中毒合并低鉀血癥的臨床診治情況，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取筆者所在醫(yī)院急診科2015年1月-2017年12月收治的247例急性酒精中毒患者，排除藥物中毒或合并嚴(yán)重內(nèi)分泌、肝腎功能異常等基礎(chǔ)疾病者。根據(jù)急性酒精中毒嚴(yán)重程度的臨床分級(jí)，按患者的臨床表現(xiàn)分為兩組，輕度中毒組124例，男100例，女24例;平均年齡（35.37±10.30）歲。中重度中毒組123例，男95例，女28例;平均年齡（34.61±11.18）歲。兩組患者基線資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），可進(jìn)行比較。

1.2 急性酒精中毒程度臨床分級(jí)

輕度：僅有情緒、語(yǔ)言興奮狀態(tài)和輕度運(yùn)動(dòng)不協(xié)調(diào)等神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)者。

中度：具備下列之一者：（1）處于昏睡或<5分Glasgow昏迷評(píng)分≤8分;（2）具有躁狂或攻擊行為;（3）嚴(yán)重共濟(jì)失調(diào)狀態(tài);（4）具有錯(cuò)幻覺(jué)或驚厥發(fā)作;（5）輕度低血糖;（6）出現(xiàn)臟器功能明顯受損表現(xiàn)如與酒精中毒有關(guān)的心律失常（頻發(fā)早搏、心房纖顫或房撲等），心肌損傷表現(xiàn)（ST-T異常、心肌酶2倍以上升高）或上消化道出血、胰腺炎等。

重度：具備下列之一者：（1）處于昏迷狀態(tài)Glasgow評(píng)分≤5分;（2）出現(xiàn)微循環(huán)灌注不足表現(xiàn)，如臉色蒼白，皮膚濕冷，口唇發(fā)紫，心率明顯加快，脈搏細(xì)速，血壓下降（低于90/60 mm Hg或收縮壓較基礎(chǔ)血壓下降30 mm Hg以上）;（3）出現(xiàn)代謝紊亂的嚴(yán)重表現(xiàn)者;（4）出現(xiàn)重要臟器如心、肝、腎、肺等急性功能不全表現(xiàn)[2]。

1.3 治療方法

兩組患者來(lái)院后均及時(shí)進(jìn)行生命體征監(jiān)測(cè)，保溫，吸氧，建立靜脈通路，檢查肝腎功、電解質(zhì)、末梢血糖及血?dú)夥治?常規(guī)補(bǔ)液（靜脈輸注0.9%氯化鈉溶液、5%葡萄糖溶液或平衡鹽液）、糾正低血糖，護(hù)胃止吐，適當(dāng)給予中藥醒腦靜治療，維持水電解質(zhì)、酸堿平衡。興奮、躁狂者予適度鎮(zhèn)靜，昏睡或昏迷患者予納洛酮促醒;伴呼吸抑制者予呼吸機(jī)輔助呼吸;有休克者予以抗休克;有腦水腫者予以脫水降顱壓。兩組在此基礎(chǔ)上均常規(guī)補(bǔ)鉀，予以靜脈滴注10%氯化鉀15 ml，滴速控制在10～15 mg/min;若血鉀濃度低于3.0 mmoL/L，整體靜脈補(bǔ)鉀量可增加至20～30 ml，滴速控制在15～20 mg/min，可配合口服補(bǔ)鉀2～3 g，治療后復(fù)查血鉀水平。

1.4 觀察指標(biāo)

計(jì)算患者低血鉀發(fā)生情況，并比較兩組患者血鉀、血糖、二氧化碳結(jié)合力數(shù)據(jù)。低鉀血癥：血清鉀<3.5 mmoL/L;低血糖：末梢血血糖<4.3 mmol/L;酸中毒：血清CO2CP<22 mmol/L。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采取SPSS 23.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件包處理研究數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以（x±s）表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以率（%）表示，采用字2檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者低鉀血癥發(fā)生率比較

中重度中毒組低鉀血癥發(fā)生率67.48%（83/123），明顯高于輕度中毒組低鉀血癥發(fā)生率24.19%（30/124），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（字2=46.62，P<0.01），見表1。

2.2 兩組患者血鉀、血糖及CO2CP濃度比較

中重度中毒組血鉀濃度（3.35±0.25）mmol/L，末梢血糖濃度（4.32±0.99）mmol/L，均明顯低于輕度中毒組的（3.76±0.30）mmol/L、（4.73±1.07）mmol/L，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）;兩組血清CO2CP分別為（21.5±2.33）mmol/L、（21.9±2.88）mmol/L，均降低，提示有代謝性酸中毒，其中中重度中毒組比輕度中毒組略低，但兩組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），見表1。

3 討論

近些年來(lái)，我國(guó)急性酒精中毒發(fā)病率呈逐年增加趨勢(shì)，雖然因急性酒精中毒所致病死率較低，但為多種急癥的誘發(fā)因素，危害性較大[3]。急性酒精中毒是指在較短時(shí)間內(nèi)，患者攝入大量酒精，使中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂，患者伴行為、意識(shí)障礙，嚴(yán)重者伴各臟器功能異常，甚至出現(xiàn)呼吸衰竭，致患者死亡[4-5]。

低鉀血癥、低血糖是急性酒精中毒患者常見并發(fā)癥，其原因是：（1）當(dāng)人體在攝入酒精后，會(huì)促使胰島素分泌，而胰島素可直接促進(jìn)Na-K-ATP酶，從而使血清鉀轉(zhuǎn)移至細(xì)胞內(nèi)。此外胰島素促進(jìn)糖原合成，葡萄糖運(yùn)轉(zhuǎn)至細(xì)胞內(nèi)則需要鉀離子參與，所以間接促進(jìn)，從而導(dǎo)致血鉀降低，血糖下降[6-7]。（2）乙醇可引起交感神經(jīng)興奮，直接促進(jìn)血清鉀轉(zhuǎn)運(yùn)至細(xì)胞內(nèi)，同時(shí)可促進(jìn)胰島素分泌間接促進(jìn)血鉀降低，血糖下降[8]。（3）患者在飲酒后，尿量增加，常出現(xiàn)嘔吐、出汗等癥狀，致使鈉水丟失，血容量降低，醛固酮繼發(fā)性分泌增加，使腎臟排鉀量增加，致鉀丟失[9-10]。（4）各類酒品pH值均為3～4以下的酸性液體，過(guò)量攝入酒精可導(dǎo)致體內(nèi)固定酸明顯增加，以致血鈉在遠(yuǎn)端腎小管重吸收增加，Na+-K+交換增多，血鉀排泌顯著增加[11-12]。

急性酒精中毒者合并代謝性酸中毒原因則為：（1）酒精在進(jìn)入人體后，有90%以上酒精通過(guò)肝臟氧化形成乙醛，在乙醛脫氫酶氧化作用下，乙醛轉(zhuǎn)化為乙酸，并代謝為二氧化碳及水分，而氧化還原輔酶因子大量消耗，乙酰輔酶A無(wú)法進(jìn)入三羧酸循環(huán)，肝糖原大量消耗，脂肪分解速度加快，大量酮體生成，致酮癥酸中毒;（2）機(jī)體血容量降低，使腎臟排泄功能損害;（3）患者合并呼吸抑制，體內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物生成，脂肪酸增加，在氧化作用下，產(chǎn)生有機(jī)酸，故致代謝紊亂，誘發(fā)酸中毒。本次研究中，輕度及中重度中毒患者均存在酸中毒情況，伴CO2CP降低;但中重度中毒組和輕度中毒組之間無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，提示酒精中毒患者嚴(yán)重程度及低血鉀程度與酸中毒關(guān)系不密切。亦可能是在中重度的急性酒精中毒可能出現(xiàn)復(fù)雜酸堿失衡，單純以CO2CP作為代謝性酸中毒指標(biāo)不夠理想。下一步將針對(duì)急性酒精中毒的血?dú)夥治雠c血鉀的關(guān)系進(jìn)一步進(jìn)行研究。

本組研究中，中重度中毒組低鉀血癥發(fā)生率67.48%，明顯高于輕度中毒組的24.19%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）;且血鉀、血糖濃度均低于輕度中毒組，說(shuō)明血鉀、血糖隨著酒精中毒的嚴(yán)重程度加重而下降，差異有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）。此外代謝性酸中毒可致血鉀繼發(fā)性升高，掩蓋缺鉀情況，因此部分血鉀正常而伴有明顯酸中毒者可能有潛在的低鉀血癥[6]。電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)可使心肌細(xì)胞處于電病理狀態(tài)加劇原有的心肌病變和/或增加某些藥物對(duì)心肌的毒性作用，其中低血鉀時(shí)極易誘發(fā)心室撲動(dòng)、室顫和電風(fēng)暴，維持血鉀不低于

4.5 mmol/L更安全。故急性酒精中毒在治療過(guò)程中，初步排除嚴(yán)重的肝腎功能異常的患者后常規(guī)補(bǔ)鉀（輕癥者補(bǔ)鉀1～1.5 g，中重度中毒者靜脈補(bǔ)鉀2～3 g，有條件者可增加口服補(bǔ)鉀藥物）是安全有效的，同時(shí)注意糾正低血糖和酸堿失衡，有利于患者盡快恢復(fù)，減少嚴(yán)重并發(fā)癥。

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