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無創(chuàng)心排在原發(fā)性高血壓臨床應(yīng)用價(jià)值

2019-07-29 11:33邢書成任明芬
關(guān)鍵詞:外周血原發(fā)性動力學(xué)

王 寧,邢書成,任明芬

(1.新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院內(nèi)科,河南 新鄉(xiāng) 453002;2.新鄭市第二人民醫(yī)院內(nèi)科,河南 鄭州 451150)

原發(fā)性高血壓已成為當(dāng)今社會常見病,多發(fā)病,嚴(yán)重危害人類健康。合理降壓能夠有效控制其并發(fā)癥,減少心腦血管疾病發(fā)生。原發(fā)性高血壓是指排除繼發(fā)因素,由遺傳和環(huán)境因素綜合形成,受神經(jīng)調(diào)節(jié)及體液調(diào)節(jié)。臨床研究發(fā)現(xiàn)血壓控制不佳已成為心腦血管病最主要的危險(xiǎn)因素和死亡原因[1]。目前臨床對原發(fā)性高血壓治療存在一定不規(guī)范性。本次臨床研究無創(chuàng)心排在原發(fā)性高血壓臨床應(yīng)用價(jià)值,選取我院收入院的原發(fā)性高血壓患者共60例作為研究對象,對其臨床資料進(jìn)行回顧性分析,研究報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2018年3月~2019年3月收入院的原發(fā)性高血壓患者共60例作為研究對象。男性37例,女23例,年齡55~78歲,平均(68±1)歲。其中按照高血壓治療指南標(biāo)準(zhǔn):1級15例(收縮壓140~159 mmHg/舒張壓90~99 mmHg),2級33例(收縮壓160~179 mmHg/舒張壓100~109 mmHg),3級12例(收縮壓≥180 mmHg/舒張壓≥110 mmHg)。其中合并腦血管疾病33例,合并冠心病19例,合并糖尿病15例,無合并癥3例。

1.2 方法

所有入組患者經(jīng)入院檢查后符合標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行無創(chuàng)心排檢測,本次檢測選取天津安康泰醫(yī)療科技有限公司生產(chǎn)的WA-820無創(chuàng)心排檢測儀。具體步驟如下:①電腦開機(jī)后將2節(jié)5號電池安裝到心排采集盒內(nèi)(確保采集盒指示燈為綠色,確保電池電量足)。②雙擊打開心排軟件,進(jìn)入軟件操作界面。③單擊進(jìn)入開始實(shí)施檢測,進(jìn)入新建患者,輸入患者年齡性別、身高、體重等參數(shù)。④錄入患者基本信息后單擊,進(jìn)入數(shù)據(jù)采集欄。④在數(shù)據(jù)采集欄,選擇休息模式。⑤電極片連接患者,將電極所需處位置剃毛,用75%的酒精清潔皮膚,使得皮膚粉亮,皮膚處理成功。⑥安裝檢測儀:待皮膚干燥后在鎖骨與胸鎖乳突肌夾角(藍(lán)色),耳垂下稍靠后,緊挨著藍(lán)色電極(白色),胸骨角(深橘色),劍突下(綠色),緊挨綠色電極,偏右45℃(黑色),貼上5個(gè)電極,患者采取仰臥,頭放置在正中,兩組傳感器應(yīng)分別放在左右相對的位置上,然后將傳感器與相應(yīng)的導(dǎo)線相連。⑦屏幕上型號質(zhì)量柱狀圖變綠后單擊,開始校對。⑧校準(zhǔn)期完成后,輸入患者血壓值,單擊下一步。⑨出現(xiàn)靜息心功能參數(shù)后,單擊開始實(shí)時(shí)檢測。進(jìn)入實(shí)時(shí)檢測后,顯示患者完整圖示及報(bào)告,單擊停止檢測,即可完成整個(gè)檢測。選取患者外周血管阻力(SVR),外周血管阻力指數(shù)(SVRi),心排量(C0),每博輸出量(SV),心率(HR),左心做功指數(shù)(LCWI)等數(shù)據(jù)進(jìn)行比較,分析血流動力學(xué)平衡圖。⑩取下電池,關(guān)閉電腦。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 18.0統(tǒng)計(jì)軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,計(jì)量資料行檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料行檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 原發(fā)性高血壓不同分級

患者外周血管阻力(SVR)、心輸出量(C0)、每博輸出量(SV)、左心做功指數(shù)(LCWI)存在差異,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。心率(HR)差異不大,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。本研究數(shù)據(jù)如下(見表1)。

表1 原發(fā)性高血壓不同級別無創(chuàng)心排指標(biāo)(±s)

表1 原發(fā)性高血壓不同級別無創(chuàng)心排指標(biāo)(±s)

級別 SV(mL) CO(l/min) HR SVR(dyn.s/cm5) SVRi(dyn.s/cm5m2) LCWI(kg.m/m2)1級 73.8±0.02 5.41±0.05 68±2.00 1.2±0.12 1.28±0.12 3.7±0.07 2級 75.72±0.01 5.21±0.12 73±4.00 1.50±0.08 3.05±0.10 3.8±0.09 3級 76.45±0.03 4.87±0.02 63±3.00 1.85±0.32 3.61±0.05 3.9±0.05 P>0.05 <0.05 >0.05 <0.05 <0.05 <0.05

2.2 原發(fā)性高血壓分級患者血流動力學(xué)平衡圖

圖1 高血壓1級

圖2 高血壓2級

圖3 高血壓3級

3 討 論

原發(fā)性高血壓是一種臨床常見慢性疾病。最近《柳葉刀》一篇文章指出我國高血壓患者居全球首位[2]。如何有效控制血壓成為預(yù)防治療關(guān)鍵。隨著醫(yī)學(xué)科學(xué)技術(shù)發(fā)展和精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)理念提出,臨床上要求個(gè)體化診斷和治療。研究發(fā)現(xiàn)無創(chuàng)血流動力學(xué)以其“精準(zhǔn)”的優(yōu)勢有可能成為高血壓個(gè)體化治療的有效措施。

高血壓形成機(jī)制復(fù)雜,分為原發(fā)性及繼發(fā)性。繼發(fā)性因素包括:腎臟病變(腎小球腎炎、腎盂腎炎),大血管病變(大動脈炎、主動脈縮窄),內(nèi)分泌病變(嗜鉻細(xì)胞瘤、原發(fā)性醛固酮增多癥),藥源性因素(長期口服避孕藥、長期口服激素)等。針對其病因治療,血壓能恢復(fù)正常,預(yù)防并發(fā)癥。原發(fā)性高血壓,病因不明確,可能與遺傳基因相關(guān),目前研究發(fā)現(xiàn)致高血壓基因(上皮鈉通道基因β或γ亞基突變[3],腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)基因錯(cuò)義[4],影響葉酸代謝的亞甲基四氫葉酸還原酶下降[5])。采用基因治療高血壓,具有針對性、個(gè)體化,血壓能有效控制,但其檢測及治療費(fèi)較高,不能廣泛應(yīng)用臨床。目前無創(chuàng)心排具有安全、準(zhǔn)確、簡便、經(jīng)濟(jì)特點(diǎn),檢測高血壓患者血流動力學(xué)是否平衡,矯正血流動力學(xué)異常,恢復(fù)其平衡狀態(tài)。為原發(fā)性高血壓精準(zhǔn)治療提供理論基礎(chǔ)。

血流動力學(xué)是血液在血管系統(tǒng)中流動的力學(xué),研究血流量、血流阻力、血壓、切應(yīng)力之間相互關(guān)系,對人類生命健康具有重要的影響[6]。血壓主要決定于外周血管阻力和心輸出量。當(dāng)兩者發(fā)生異常時(shí),血流動力學(xué)異常,血壓升高。血流動力學(xué)平衡圖反應(yīng)血流動力學(xué)異常,指導(dǎo)如何選用降壓藥物。例如血流動力學(xué)平衡圖提示外周血管阻力升高時(shí),選用鈣拮抗劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、血管緊張素受體拮抗劑能擴(kuò)張外周血管,改善血管順應(yīng)性的藥物[7]。血流動力學(xué)平衡圖提示心輸出量增加時(shí),應(yīng)用β受體阻滯劑[8]。血流動力學(xué)平衡圖提示心臟前負(fù)荷(左心做功指數(shù))增高,應(yīng)用利尿藥[9]。因此血流動力學(xué)平衡圖指導(dǎo)臨床應(yīng)用降壓藥物,使臨床用藥合理規(guī)范。

本臨床試驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn)根據(jù)血流動力學(xué)平衡圖特點(diǎn),合理選擇降壓藥物,能有效控制血壓,為降壓藥物選擇提供理論基礎(chǔ),防止臨床用藥盲目性。血流動力學(xué)平衡圖發(fā)現(xiàn)高血壓級別越高,外周血管阻力越大,與動脈硬化、動脈粥樣硬化相關(guān),年齡、糖尿病、高脂血癥是最主要危險(xiǎn)因素。

本臨床試驗(yàn)的局限:研究樣本數(shù)量小,周期短。原發(fā)性高血壓患者合并其他軀體疾病,對無創(chuàng)心排檢測造成一定誤差。

隨著社會進(jìn)步,人民越來越關(guān)注自身健康,高血壓作為當(dāng)今慢性疾病,如何有效合理降壓成為關(guān)鍵。無創(chuàng)心排基于血流動力學(xué)原理研制,根據(jù)血壓形成機(jī)制,研究機(jī)體血流動力學(xué)特點(diǎn),為合理有效降壓提供理論基礎(chǔ),值得臨床關(guān)注。

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