徐菁 薛揮（通訊作者）

（西安交通大學 陜西 西安 710000）

真菌感染會導致失代償期肝硬化患者病情急劇進展，增加治療難度，提高患者死亡風險。了解肝硬化在失代償期并發(fā)真菌感染的相關危險因素對于預防、識別真菌感染、改善患者預后具有重要意義。筆者通過分析190例進入失代償期的肝硬化患者臨床資料，探討其并發(fā)真菌感染的相關危險因素。

1.資料與方法

1.1 一般資料

選擇2016年4月—2019年2月本院明確診斷為失代償期的肝硬化患者190例為研究對象。包括乙肝肝硬化148例、酒精肝硬化11例、膽汁淤積性肝硬化5例、丙型肝硬化1例、混合性肝硬化16例、自身免疫性3例、原因不明性6例。納入標準：經臨床診斷、影像學和病原學檢查確診者。排除標準：合并惡性腫瘤者。

1.2 研究方法

⑴查詢入選者病例記錄年齡、住院天數(shù)、有無侵入性操作、肝功能、血清白蛋白水平、抗菌藥物使用情況。⑵診斷感染診斷按照中國侵襲性真菌感染工作組制定的侵襲性真菌感染診斷標準[1]判斷入選者是否并發(fā)真菌感染。

1.3 統(tǒng)計學方法

SPSS20.0軟件用于數(shù)據記錄和分析。單因素采用χ2檢驗；多因素分析選擇Logistic回歸分析法。P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。

2.結果

2.1 合并真菌感染的單因素分析

見表1。190例入選者中26例合并真菌感染。與非感染組比，感染組年齡≥65歲、住院時間≥25d、侵入性操作、肝功能C級、預防性抗菌藥使用＞2種者人數(shù)均明顯增加（P＜0.05）。

表1 合并真菌感染的感因素分析

2.2 合并真菌感染的多因素分析

Logistic分析顯示，年齡≥65歲、住院時間≥25d、侵入性操作、肝功能C級、血清白蛋白＜28（g/L）、預防性抗菌藥物種類＞2種均是肝硬化失代償期合并真菌感染的危險因素（P＜0.05），見表2。

表2 合并真菌感染的多因素分析

3.討論

肝硬化患者長期遭受疾病折磨，進入失代償期更使免疫功能嚴重受損，細胞殺傷力嚴重下降，削弱其對病原菌等刺激的抵抗能力，因此易發(fā)感染。

筆者分析發(fā)現(xiàn)，年齡≥65歲、住院時間≥25d、侵入性操作、肝功能C級、血清白蛋白＜28（g/L）、腹膜炎、預防性抗菌藥物種類＞2種是肝硬化失代償期合并真菌感染的獨立危險因素。隨著年齡增加、住院時間延長、侵入性操作實施，血清白蛋白表達和肝功能下降、預防性抗菌藥物使用種類增加，真菌感染幾率上升。①年齡；隨著年齡增長，高血壓、冠心病、骨質疏松等基礎疾病導致患者免疫力進一步下降。②住院時間、侵入性操作：患者長期住院治療導致營養(yǎng)狀況愈差，抵抗力下降；同時深靜脈穿刺、內鏡檢查等侵入行操作均導致院內感染機會增加，病情遷延不愈。③肝功能C級：正常情況下，肝臟中枯否細胞、肝竇內皮細胞等在大分子清除及病原菌吞噬作用中扮演重要角色，肝硬化發(fā)生導致肝臟結構和肝實質細胞嚴重受損，肝臟吞噬功能和病原菌清除能力下降；肝功能分級越低，機體對病原菌感染的免疫應答力越弱，感染概率越高[2]。④血清白蛋白：進入失代償期后患者對白蛋白合成減少，細胞免疫力降低；同時門靜脈長期高壓導致腸道黏膜細胞通透性增強，黏膜糜爛、水腫，使腸道更利于病原菌侵襲、定植。⑤抗菌藥物：抗菌藥物長期聯(lián)合使用雖可短期內殺滅致病菌；但同時會打破局部微生態(tài)平衡，增加真菌感染風險[3]。

總之，年齡、病情、治療因素等均會增加肝硬化代償期患者感染風險，因此應做好針對性預防工作。