心力衰竭病人因心肌功能異常，心排出量下降，肺部淤血，心肌局部缺氧缺血，細胞代謝異常，屬于心臟終末期疾病。心律失常是心力衰竭的一種常見并發(fā)癥，是指心搏節(jié)律、心臟頻率、沖動傳導(dǎo)異常，臨床癥狀包括頭暈、乏力、胸悶等，可引起心肌收縮節(jié)律性喪失，增加心肌耗氧量，其與心力衰竭相互影響，會增加心力衰竭的治療難度，極大地威脅病人生命安全，需要及時治療[1]。托伐普坦是近年來臨床上治療心力衰竭的常用藥物，本研究旨在觀察托伐普坦聯(lián)合胺碘酮治療心力衰竭伴心律失常的效果，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2016年2月—2018年2月于我院接受治療的心力衰竭伴心律失常病人60例，隨機分為觀察組(30例)與對照組(30例)。觀察組，男19例，女11例；年齡51～69(58.37±4.75)歲；病程1.5～6.5(3.41±0.52)年；疾病類型：冠心病22例，高血壓性心臟病5例，風濕性心臟病2例，擴張性心肌病1例。對照組，男18例，女12例；年齡52～68(57.60±4.81)歲；病程1～7(3.38±0.57)年；疾病類型：冠心病21例，高血壓性心臟病5例，風濕性心臟病3例，擴張性心肌病1例。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

1.2 診斷標準 依據(jù)《全國第五屆心血管疾病學(xué)術(shù)會議》對心力衰竭和心律失常的診療標準[2]。

1.3 納入標準 ①經(jīng)心電圖或動態(tài)心電圖、心臟超聲等檢查確診為心力衰竭伴心律失常者，射血分數(shù)(EF)30%～55%；心律失常以頻發(fā)室性期前收縮、頻發(fā)房性期前收縮、短陣房速、陣發(fā)心房顫動為主；24 h動態(tài)心電圖示：平均心率90～110次/min；②家屬簽署入組同意書者。排除標準：①生命體征不穩(wěn)定者；②嚴重肝腎功能障礙或血液疾病者；③存在精神疾病或認知障礙者；④托伐普坦、胺碘酮等研究藥物過敏，存在禁忌證者[3]。

1.4 方法 兩組入院后均給予常規(guī)治療及護理，給予血管擴張劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)、利尿劑等，糾正機體酸堿平衡，視情況進行吸氧操作，做好生活和飲食護理，保證充足的睡眠，給予心理護理和健康教育，避免病人情緒起伏，消除恐懼緊張的心理，嚴禁劇烈運動，取得病人的充分配合。對照組在此基礎(chǔ)上口服胺碘酮(生產(chǎn)廠家：賽諾菲杭州制藥有限公司生產(chǎn)，生產(chǎn)批號：H19993254)，初始藥量600 mg/d，第2周調(diào)整為400 mg/d，第3周后降至200 mg/d。觀察組在對照組基礎(chǔ)上口服托伐普坦(生產(chǎn)廠家：浙江大冢制藥有限公司，生產(chǎn)批號：H20110115)，初始藥量15 mg/d，最大劑量30 mg/d，服用2周。

1.5 觀察指標 比較兩組治療效果、心功能、期前收縮次數(shù)和不良反應(yīng)發(fā)生情況[4]。顯效：各項身體癥狀和體征明顯好轉(zhuǎn)或全部消失，各項指標明顯恢復(fù)或正常，較治療前提升90%；有效：各項身體癥狀和體征有所好轉(zhuǎn)，各項指標有所恢復(fù)，較治療前提升50%；無效：臨床癥狀無改善、各項指標無明顯好轉(zhuǎn)或出現(xiàn)嚴重不良反應(yīng)[5]。

2 結(jié) 果

2.1 兩組治療效果比較 觀察組總有效率(93.33%)顯著高于對照組(60.00%)，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。詳見表1。

表1 兩組治療效果比較 例(%)

與觀察組比較，1)P<0.05

2.2 兩組LVEF、期前收縮次數(shù)及心率比較 治療后觀察組LVEF、期前收縮次數(shù)、心率改善程度優(yōu)于對照組(P<0.05)。詳見表2。

組別例數(shù) LVEF(%) 治療前治療后 期前收縮次數(shù)(次) 治療前治療后 心率(次/min) 治療前治療后觀察組3040±1155±115 390±1 0261 160±56098±1075±8對照組3042±1046±101)4 980±1 0202 850±8601)96±1186±51)

與觀察組治療后比較，1)P<0.05

2.3 不良反應(yīng)發(fā)生情況比較 治療后觀察組出現(xiàn)口干1例，不良反應(yīng)發(fā)生率為3.33%；對照組出現(xiàn)胃腸道反應(yīng)3例，口干3例，不良反應(yīng)發(fā)生率為20.00%；觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率顯著低于對照組(P<0.05)。

3 討 論

心力衰竭和心律失常均是常見的心血管疾病，心力衰竭常伴發(fā)心律失常，心律失常又會加重病人的心功能下降，導(dǎo)致病人的心輸出量顯著降低，肺部大面積淤血，心肌缺血壞死，容易引發(fā)心源性休克，甚至猝死，威脅病人生命健康，臨床主要采用藥物治療心律失常[6]。胺碘酮是常用的Ⅲ類抗心律失常藥物，可以達到輕度的Ⅰ、Ⅱ類抗心律失常作用，是一種鉀通道阻滯劑，可以通過調(diào)節(jié)鉀離子的通透性來延長動作電位，抑制心室和心房興奮性，從而降低竇房結(jié)自律性，緩解心律不齊，舒緩冠狀動脈平滑肌，促進冠狀動脈血流量提升，增加心輸出量。但胺碘酮半衰期較長，不適宜長時間大劑量使用，會產(chǎn)生很多副作用，尤其對胃腸道刺激較大，病人常會出現(xiàn)惡心嘔吐、食欲不振等不良反應(yīng)，對營養(yǎng)的攝入和機體的康復(fù)十分不利，影響治療效果，對于需要長期治療的心力衰竭伴心律失常病人治療效果不佳[7]。

心力衰竭時，心肌收縮力下降，心臟泵血能力減弱，心排出量下降，血管加壓素分泌增加，腎遠曲小管重吸收能力增強，導(dǎo)致水鈉潴留、電解質(zhì)失衡[8]。血管加壓素是人體水平衡最主要的激素，其分泌受滲透壓感受器和壓力感受器調(diào)節(jié)，所以拮抗精氨酸加壓素是防止心力衰竭發(fā)展行之有效的方法，精氨酸加壓素V2受體拮抗劑托伐普坦與V2受體的親和力是天然血管加壓素的1.8倍，具有拮抗血管加壓素的作用，特別適用于心力衰竭合并低鈉血癥的病人[9-10]。在常規(guī)治療心力衰竭的基礎(chǔ)上給予托伐普坦，可明顯改善心力衰竭癥狀及水鈉潴留情況[11]。本研究聯(lián)合應(yīng)用托伐普坦和胺碘酮治療心力衰竭伴心律失常病人，可以發(fā)揮藥物的協(xié)同作用，相輔相成，增強治療果。且托伐普坦耐受性好，治療中不必限制水攝入，不良反應(yīng)輕。