尹立明 楊蘇民

[摘要]近年來(lái)，隨著診療技術(shù)及經(jīng)濟(jì)水平的進(jìn)步，主動(dòng)脈夾層病人的就診率及確診率明顯增加。但由于主動(dòng)脈夾層病情兇險(xiǎn)、手術(shù)過(guò)程復(fù)雜、術(shù)后并發(fā)癥較多，導(dǎo)致病人術(shù)后存活率較低。術(shù)后并發(fā)癥中感染為一項(xiàng)重要因素。本文就主動(dòng)脈夾層術(shù)前、術(shù)中以及術(shù)后并發(fā)感染的原因進(jìn)行綜述，以期更好地防治感染，提高病人生存率。

[關(guān)鍵詞]動(dòng)脈瘤，夾層;細(xì)菌感染;危險(xiǎn)因素;體外循環(huán)

[中圖分類號(hào)]R543.16[文獻(xiàn)標(biāo)志碼]A[文章編號(hào)]2096-5532（2019）03-0371-05

1術(shù)前影響因素

1.1術(shù)前基礎(chǔ)疾病

術(shù)前基礎(chǔ)疾病是A型主動(dòng)脈夾層病人術(shù)后感染的危險(xiǎn)因素。①術(shù)前存在糖尿病病史的病人，因?yàn)橐葝u素分泌不足或胰島素抵抗，導(dǎo)致?tīng)I(yíng)養(yǎng)物質(zhì)代謝紊亂。蛋白質(zhì)分解代謝增加，導(dǎo)致以此為原料的抗體及補(bǔ)體合成減少[3-4];脂肪以及脂肪酸缺乏，導(dǎo)致巨噬細(xì)胞合成溶菌酶減少[5];另外，長(zhǎng)期的高糖血癥狀態(tài)，包括應(yīng)激性血糖升高使得血漿滲透壓升高，導(dǎo)致白細(xì)胞的吞噬功能降低，以上因素均使人體對(duì)感染的抵抗防御能力降低，容易并發(fā)感染。②病人存在肺部基礎(chǔ)疾病，如慢性阻塞性肺疾?。–OPD）、慢性支氣管炎等，且大多數(shù)術(shù)前存在吸煙史，術(shù)前時(shí)間急迫無(wú)法實(shí)現(xiàn)呼吸功能訓(xùn)練或應(yīng)用藥物改善呼吸功能，成為術(shù)后肺部感染的危險(xiǎn)因素[6]。③肥胖病人肺順應(yīng)性減低明顯，呼吸阻力增加，術(shù)后肺部感染的概率明顯增高[7]。另外，于坤等[8]研究顯示，肥胖病人在體外循環(huán)轉(zhuǎn)流術(shù)后發(fā)生肺不張的概率更高。

1.2年齡因素

主動(dòng)脈夾層病人的年齡偏大，有研究顯示主動(dòng)脈夾層病人的平均發(fā)病年齡為63歲[9]。

高齡是增加病人術(shù)后感染的危險(xiǎn)因素之一，考慮原因如下。①隨著年齡的增加，人體組織器官的功能緩慢退化，機(jī)體抗打擊能力也將下降。研究證實(shí)，年齡>60歲的病人各臟器功能退化相對(duì)明顯[10]。②老年病人呼吸系統(tǒng)功能退行性改變導(dǎo)致纖毛運(yùn)動(dòng)及清除功能減弱，同時(shí)腺體增生與分泌物增多，使得肺泡及小氣道發(fā)生阻塞的概率增加[11]。

1.3主動(dòng)脈夾層疾病本身

主動(dòng)脈夾層病情復(fù)雜、危重，會(huì)增加術(shù)后感染的風(fēng)險(xiǎn)。主動(dòng)脈夾層發(fā)病后，破口位置較高或壁間血腫壓迫會(huì)影響主動(dòng)脈瓣的功能，致使主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全，引起急性心力衰竭;冠狀動(dòng)脈開(kāi)口受累及，或者因主動(dòng)脈瓣大量反流，致使冠狀動(dòng)脈灌注不足，心肌急性缺血，引起心肌梗死，影響心肌收縮;大量心包積液壓迫心臟，影響心臟做功。因此，A型主動(dòng)脈夾層病人術(shù)前心功能受損，致使術(shù)后心功能恢復(fù)緩慢，增加感染風(fēng)險(xiǎn)。已有研究證明，炎癥反應(yīng)在主動(dòng)脈夾層的發(fā)生以及進(jìn)展中發(fā)揮巨大作用[11-12]。主動(dòng)脈夾層發(fā)生時(shí)，促炎性細(xì)胞因子浸潤(rùn)主動(dòng)脈壁，導(dǎo)致機(jī)體發(fā)生炎癥反應(yīng)。炎癥反應(yīng)被認(rèn)為是組織修復(fù)必然過(guò)程，且具有一定自限性。一旦炎癥反應(yīng)被不恰當(dāng)?shù)丶せ睿赡軙?huì)引起炎癥反應(yīng)被級(jí)聯(lián)放大，甚至導(dǎo)致全身炎癥反應(yīng)綜合征。炎癥反應(yīng)會(huì)破壞肺毛細(xì)血管內(nèi)皮，導(dǎo)致血管通透性增加，滲出增多，致使肺泡積液或急性肺損傷;同時(shí)也會(huì)損害其他臟器，如肝腎等[13]。臟器灌注不良對(duì)主動(dòng)脈夾層的發(fā)生也有影響，術(shù)前夾層累及或血腫壓迫三大分支，或者低血壓狀態(tài)導(dǎo)致腦缺血低氧性損害，嚴(yán)重影響病人預(yù)后;累及腎動(dòng)脈、腹腔干動(dòng)脈、腸系膜動(dòng)脈等，將導(dǎo)致各臟器缺血低氧性損害，炎癥因子的水平逐漸上升，各臟器間相互作用并形成惡性循環(huán)，將影響病人整個(gè)機(jī)體狀態(tài)。另外，主動(dòng)脈夾層急性發(fā)病及急診手術(shù)導(dǎo)致機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)，誘導(dǎo)兒茶酚胺（腎上腺素和去甲腎上腺素）、促腎上腺皮質(zhì)激素、皮質(zhì)醇激素釋放，通過(guò)自主神經(jīng)系統(tǒng)和下丘腦-垂體-腎上腺軸介導(dǎo)免疫功能的抑制效應(yīng)[14]。

2術(shù)中影響因素

2.1麻醉因素

麻醉是把雙刃劍，保證手術(shù)在平穩(wěn)狀態(tài)下進(jìn)行的同時(shí)，也會(huì)給病人帶來(lái)不可避免的傷害。①吸入麻醉藥對(duì)各種免疫效應(yīng)細(xì)胞存在抑制作用，可以抑制機(jī)體免疫效應(yīng)[15];②氣管插管將破壞病人氣管的天然免疫屏障，插管留置時(shí)間越長(zhǎng)，氣管黏膜的損傷就越重[16];③麻醉通常采用靜脈吸入復(fù)合麻醉，這些麻醉藥物將導(dǎo)致病人呼吸肌收縮力減弱，氣道分泌物清除能力下降，使得肺部感染概率增加。

2.2手術(shù)操作因素

主動(dòng)脈夾層手術(shù)操作環(huán)節(jié)多，手術(shù)時(shí)間長(zhǎng)，組織相應(yīng)的暴露時(shí)間長(zhǎng)，加上體內(nèi)植入物較多，包括支架、人工血管、異種瓣膜等，這對(duì)于手術(shù)室無(wú)菌環(huán)境及層流系統(tǒng)要求較高;術(shù)中各項(xiàng)無(wú)菌操作執(zhí)行程度強(qiáng)，任一環(huán)節(jié)出現(xiàn)問(wèn)題，就會(huì)導(dǎo)致感染的發(fā)生。

2.3體外循環(huán)影響因素

主動(dòng)脈夾層手術(shù)需要在體外循環(huán)下進(jìn)行，并且需要深低溫停循環(huán)過(guò)程，這會(huì)降低機(jī)體免疫力，增加感染風(fēng)險(xiǎn)，原因如下。①體外循環(huán)術(shù)后T、B淋巴細(xì)胞數(shù)量顯著減少，亞群分布異常，導(dǎo)致病人術(shù)后體液及細(xì)胞免疫功能降低[17]。②體外循環(huán)為非生理性循環(huán)，會(huì)造成包括紅細(xì)胞在內(nèi)的多種血液有形成分的損傷，而紅細(xì)胞在體內(nèi)免疫反應(yīng)以及抗感染中起著重要的作用[18]。③研究證實(shí)，空氣與血液的交界面以及人工材料表面的血漿蛋白被破壞并由網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)清除，導(dǎo)致血漿免疫球蛋白含量下降[19]。④體外循環(huán)過(guò)程中由于血液與體外循環(huán)管道表面接觸、非生理性灌注、缺血-再灌注損傷、體溫變化等均可觸發(fā)對(duì)全身有害的炎性反應(yīng)[20]。⑤低體溫可以通過(guò)活化神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)發(fā)揮免疫抑制效應(yīng)。研究表明，體外循環(huán)過(guò)程中，病人體溫降低導(dǎo)致自主神經(jīng)調(diào)控的體溫調(diào)節(jié)性血管收縮促發(fā)的中性粒細(xì)胞氧化殺傷功能受損。⑥體外循環(huán)過(guò)程中存在降溫過(guò)程，體溫降低會(huì)使酶活性下降，導(dǎo)致細(xì)胞代謝以及細(xì)胞膜穩(wěn)定性減低，影響免疫細(xì)胞的分泌及殺菌功能[21]。

3術(shù)后影響因素

3.1胸腔積液的影響

主動(dòng)脈夾層病人因心包積液或者急性心力衰竭致使靜脈壓升高，滲出增多，胸腔積液增多，致使肺不張;術(shù)中胸膜破損未被發(fā)現(xiàn)，心包及胸骨后滲出液積存于胸腔致肺不張;術(shù)后病人營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)差，引流較多，加上手術(shù)創(chuàng)傷大、消耗多，致使清蛋白水平降低，膠體滲透壓較低，胸膜滲出增多，胸腔積液增多。諸多原因?qū)е虏∪诵g(shù)后發(fā)生肺不張，影響通氣及換氣功能，使得術(shù)后感染發(fā)生率增加。

3.2機(jī)械通氣的影響

病人術(shù)后因出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥，意識(shí)恢復(fù)慢，致使帶管時(shí)間延長(zhǎng);病人術(shù)后發(fā)生急性肺損傷，氧飽和度低，氧分壓低，拔管時(shí)間延長(zhǎng)。而氣管插管本身就是感染的危險(xiǎn)因素，特別是術(shù)后帶管時(shí)間長(zhǎng)，更易增加感染風(fēng)險(xiǎn)。原因如下：①氣管插管破壞了口咽部與氣管間的屏障，會(huì)造成口咽部定植菌的誤吸，導(dǎo)致肺部感染[22];②機(jī)械通氣時(shí)間越長(zhǎng)，氣管纖毛損傷越嚴(yán)重，其清除分泌物的功能下降，導(dǎo)致病原菌直接輸送到下呼吸道，增加感染機(jī)會(huì)[23];③病人的氣道與呼吸機(jī)存在溫度差，氣道內(nèi)較為溫暖的氣體遇冷凝集成水，并隨氣管插管流入下段氣道，如果冷凝水包含細(xì)菌極易導(dǎo)致感染;④吸痰操作時(shí)，操作不當(dāng)將損傷氣道黏膜或?qū)⒓?xì)菌帶入氣道，增加感染機(jī)會(huì)[22];⑤呼吸機(jī)使用期間也很容易由于機(jī)械使用、清理不當(dāng)而造成外界病原入侵，再加上氣管插管時(shí)間較長(zhǎng)將導(dǎo)致病人呼吸道黏膜損傷，由此引發(fā)病人外部病原入侵并導(dǎo)致肺部感染癥狀[24]。

3.3術(shù)后并發(fā)各臟器損傷因素

3.3.1術(shù)后肺損傷有研究顯示，我國(guó)A型主動(dòng)脈夾層術(shù)后并發(fā)急性肺損傷的發(fā)生率為13.4%，其中78%的急性肺損傷病人發(fā)生在術(shù)后24 h以內(nèi)，考慮與缺血再灌注損傷導(dǎo)致的炎性反應(yīng)有關(guān)[25]。體外循環(huán)后14 h往往會(huì)出現(xiàn)肺間質(zhì)水腫、肺淤血等現(xiàn)象，且會(huì)損傷部分內(nèi)皮細(xì)胞，致使肺泡表面活性物質(zhì)分泌減少;長(zhǎng)時(shí)間的體外循環(huán)會(huì)導(dǎo)致部分肺內(nèi)分流以及肺泡萎縮，進(jìn)而加重病人肺功能不全癥狀[26];體外循環(huán)過(guò)程中肺的不通氣狀態(tài)以及肺血管炎性滲出均可導(dǎo)致部分肺泡萎縮塌陷，引發(fā)術(shù)后肺不張和急性肺損傷發(fā)生[27]。

3.3.2術(shù)后肝損傷病人術(shù)后受肝臟缺血再灌注損傷、肝毒性藥物損害、輸血量過(guò)多以及微小栓子堵塞肝小動(dòng)脈的影響，致使肝功能受損，直接導(dǎo)致病人免疫功能減退，對(duì)外界病原體的抵抗力降低。原因如下：①肝功能受損，導(dǎo)致補(bǔ)體成分合成不足，補(bǔ)體所誘導(dǎo)的細(xì)胞趨化、調(diào)理、免疫黏附作用降低，白細(xì)胞黏附性減弱，宿主對(duì)細(xì)菌的易感性增加;②血漿纖維連接蛋白缺陷、Kupffer細(xì)胞功能下降，防御與清除細(xì)菌能力降低;③肝細(xì)胞壞死導(dǎo)致中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞功能減低，從而引發(fā)細(xì)胞免疫功能下降[28];④肝功能受損時(shí)，機(jī)體免疫功能下降，腸道細(xì)菌過(guò)度繁殖和易位、腸道菌群紊亂，加之腸黏膜屏障功能受損、腸壁通透性增高和腹水的出現(xiàn)，極易引起腸源性感染[29];⑤肝臟為代謝及解毒的臟器，肝功能受損時(shí)毒素蓄積，同時(shí)影響其他臟器功能，增加感染風(fēng)險(xiǎn)。

3.3.3術(shù)后腎損傷病人因主動(dòng)脈夾層累及腎動(dòng)脈供血以及深低溫停循環(huán)等因素，術(shù)后可發(fā)生腎功能不全，或者急性腎衰竭，致使腎臟代謝、排除機(jī)體代謝廢物的能力降低，同時(shí)增加機(jī)體感染概率。原因如下：①腎功能受損的病人血漿中存在抑制白細(xì)胞活性的細(xì)胞因子，使得白細(xì)胞的趨化受阻，最終導(dǎo)致中性粒細(xì)胞功能損害;②腎功能不全病人大多存在淋巴細(xì)胞數(shù)量及功能障礙，導(dǎo)致細(xì)胞及體液免疫損害嚴(yán)重[30];③病人血肌酐及尿素氮升高，需要應(yīng)用血液透析治療，相應(yīng)增加感染概率。血液透析病人存在炎癥狀態(tài)，這將導(dǎo)致促紅細(xì)胞生成素（EPO）抵抗和營(yíng)養(yǎng)不良，使血紅蛋白及清蛋白水平下降。此外，低清蛋白血癥病人還可能存在較低的細(xì)胞增生狀態(tài)，使得損傷壞死細(xì)胞得不到及時(shí)更新補(bǔ)充[31];血液透析會(huì)造成氨基酸等物質(zhì)丟失，致使免疫蛋白和細(xì)胞因子合成等過(guò)程受限。因此，病人免疫細(xì)胞的功能和數(shù)目均降低，對(duì)外界的抵抗力減低[32-33]。

3.3.4術(shù)后腦損傷已有研究顯示，急性Stanford A型主動(dòng)脈夾層病人手術(shù)后腦卒中發(fā)生率為8%～10%，腦梗死的發(fā)生率為18%～20%[34]。主動(dòng)脈夾層病人術(shù)后并發(fā)神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥的概率較大，一旦發(fā)生神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥，就會(huì)破壞機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)及循環(huán)穩(wěn)定，增加感染概率。發(fā)生神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥的原因可能與缺血低氧、再灌注損傷、栓子栓塞、凝血機(jī)制紊亂有關(guān)。術(shù)后并發(fā)腦卒中分為腦梗死和腦出血，其中，腦梗死增加感染的原因如下：①腦梗死病人的神經(jīng)功能嚴(yán)重受損，并且往往合并腦水腫和高顱壓，腦組織的缺血、低氧會(huì)加重中樞神經(jīng)損害，出現(xiàn)意識(shí)障礙、真性球麻痹[35]，自主咳嗽功能、咳嗽反射及吞咽反射均減弱或消失，極易發(fā)生墜積性肺炎及吸入性肺炎，而且還會(huì)出現(xiàn)中樞性肺水腫[36];②危重病人下床時(shí)間較晚，容易引起墜積性肺炎[37-38];③部分病人意識(shí)恢復(fù)慢，不能自主進(jìn)食，需要長(zhǎng)期留置鼻飼管，增加病人誤吸的風(fēng)險(xiǎn)[39]，為胃-下呼吸道逆向內(nèi)源性感染提供途徑[40];④腦梗死病變引起內(nèi)分泌紊亂，血糖增高，使得機(jī)體多種防御功能受損，包括清除致病微生物的功能以及細(xì)胞免疫功能被抑制，從而導(dǎo)致機(jī)體感染風(fēng)險(xiǎn)增加[41]。腦出血增加感染風(fēng)險(xiǎn)的原因如下：①腦出血導(dǎo)致神經(jīng)體液調(diào)節(jié)功能紊亂，使血液過(guò)多流入肺循環(huán)引起或加重肺部淤血[42];②顱內(nèi)高壓及腦水腫致使糖皮質(zhì)激素分泌增加，血清T3濃度下降，引起免疫功能減低[43-44];③腦出血持續(xù)顱內(nèi)高壓者需應(yīng)用脫水劑，導(dǎo)致呼吸道分泌物干燥，較難排出體外[45];④腸壁的免疫系統(tǒng)和機(jī)械屏障功能降低，導(dǎo)致腸源性感染[46]。

3.4院內(nèi)交叉感染

主動(dòng)脈夾層病人因病情重，術(shù)后恢復(fù)慢，重癥監(jiān)護(hù)室存留時(shí)間較長(zhǎng)，增加術(shù)后感染的風(fēng)險(xiǎn)。究其原因，病人免疫功能差，易感體質(zhì);監(jiān)護(hù)室病人大多為危重病人，肺部感染病人較多，且菌種廣泛耐藥，易產(chǎn)生交叉感染。

3.5營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)差

主動(dòng)脈夾層病人術(shù)后因胃腸功能啟動(dòng)慢，自主進(jìn)食能力差，手術(shù)及術(shù)后機(jī)體恢復(fù)消耗大，代謝增高，導(dǎo)致?tīng)I(yíng)養(yǎng)狀態(tài)差，清蛋白水平降低[47]。而營(yíng)養(yǎng)不良可以導(dǎo)致病人淋巴細(xì)胞數(shù)量及功能降低，免疫功能障礙，易于合并感染[48]。

3.6輸血相關(guān)性免疫抑制

主動(dòng)脈夾層病人因體外循環(huán)及轉(zhuǎn)機(jī)時(shí)間長(zhǎng)，凝血機(jī)制紊亂以及血液成分破壞，術(shù)中及術(shù)后需要大劑量輸注血液制品，而輸注血液制品將會(huì)引起免疫抑制，使機(jī)體抵抗力下降[7]。其機(jī)制為：①異體血進(jìn)入病人體內(nèi)會(huì)產(chǎn)生抗原特異性免疫抑制，包括抗體分泌減少以及T細(xì)胞分化障礙。異體血被視為外來(lái)抗原，主要抑制CD4細(xì)胞的功能，增強(qiáng)CD8細(xì)胞的功能。有研究表明，同種異體血制品的輸注可能引起Th2類細(xì)胞因子IL-4和IL-10的產(chǎn)生，從而抑制機(jī)體免疫功能[15]。②異體血對(duì)非特異免疫同樣存在抑制，主要包括巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、自然殺傷細(xì)胞以及補(bǔ)體系統(tǒng)[49]。

3.7糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用

主動(dòng)脈夾層病人術(shù)后為減輕炎癥滲出及組織水腫，通常會(huì)應(yīng)用甲潑尼龍琥珀酸鈉等免疫抑制劑，獲益的同時(shí)也會(huì)降低機(jī)體細(xì)胞及體液免疫功能，并且抑制中性粒細(xì)胞功能，使單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞減少。故此時(shí)病人抵抗力降低，易感染，若合并嚴(yán)重的多重感染往往是致命的[50]。

3.8抗生素的應(yīng)用

主動(dòng)脈夾層病人術(shù)后應(yīng)用抗生素，殺滅致病菌的同時(shí)，損傷部分正常菌群，破壞了體內(nèi)菌群的生物平衡，容易導(dǎo)致菌群失調(diào)發(fā)生條件致病菌感染，甚至導(dǎo)致腸道菌群失調(diào)，最終降低對(duì)外界細(xì)菌的抵抗力[51]。

3.9有創(chuàng)操作的影響

主動(dòng)脈夾層病人術(shù)后有創(chuàng)操作較多，如動(dòng)靜脈穿刺置管、胸腔穿刺、心包穿刺、氣管切開(kāi)、體外膜肺氧合、血液透析、主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏等，若操作及護(hù)理不當(dāng)則可增加感染風(fēng)險(xiǎn)。另外，主動(dòng)脈夾層病人留置尿管增加術(shù)后尿道感染風(fēng)險(xiǎn)，原因如下。①置入導(dǎo)尿管時(shí)，如果動(dòng)作粗暴或石蠟油涂抹不均勻，會(huì)造成尿道黏膜的損傷;②有資料顯示，留置導(dǎo)尿管時(shí)間每延長(zhǎng)1 d發(fā)生菌尿癥的危險(xiǎn)性增加;③外界細(xì)菌可通過(guò)導(dǎo)尿管外壁及內(nèi)腔進(jìn)入到膀胱，導(dǎo)致急性膀胱炎，甚至腎炎及腎盂腎炎[47]。

3.10切口易發(fā)感染因素

主動(dòng)脈夾層病人術(shù)后并發(fā)切口愈合欠佳，導(dǎo)致切口感染，原因如下。①術(shù)后機(jī)體消耗大，營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)差，切口愈合時(shí)間長(zhǎng)，增加感染風(fēng)險(xiǎn);②胸壁脂肪層厚，脂肪液化，持續(xù)滲血、滲液;③骨質(zhì)疏松、鋼絲或胸骨固定器切割胸骨致使胸骨松動(dòng);④術(shù)中因轉(zhuǎn)機(jī)時(shí)間長(zhǎng)，凝血機(jī)制破壞致止血困難;⑤骨皮質(zhì)及皮下肌肉因電凝損傷嚴(yán)重，壞死組織較多;⑥手術(shù)時(shí)間長(zhǎng)，切口暴露時(shí)間偏長(zhǎng)，增加感染風(fēng)險(xiǎn)。

4感染防治

A型主動(dòng)脈夾層病情重，情況兇險(xiǎn)，病死率高，急癥手術(shù)無(wú)疑為該類病人的首選治療方式。但是，術(shù)后并發(fā)感染延緩病人的康復(fù)，增加病人住院時(shí)間及死亡率。因此，術(shù)后積極防治感染成為術(shù)后恢復(fù)的重中之重。急性期主動(dòng)脈夾層術(shù)后并發(fā)感染的原因大致如下：①術(shù)前即存在的基礎(chǔ)疾病，如高血壓、糖尿病、慢性支氣管炎、COPD;②主動(dòng)脈夾層疾病本身導(dǎo)致的炎性表現(xiàn);③病人術(shù)前、術(shù)中、術(shù)后肝、腎、肺、腦功能損害，導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境紊亂，降低機(jī)體抵抗力;④體外循環(huán)降低機(jī)體細(xì)胞與體液免疫功能，特別是時(shí)間較長(zhǎng)及存在深低溫停循環(huán)過(guò)程者;⑤輸血也會(huì)導(dǎo)致免疫抑制;⑥術(shù)后應(yīng)用糖皮質(zhì)激素、高級(jí)抗生素等藥物的影響;⑦營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)差;⑧麻醉及氣管插管對(duì)機(jī)體抵抗力及術(shù)后肺功能的損害。針對(duì)以上原因，需從以下方面進(jìn)行防治。

作為首位的是預(yù)防感染的發(fā)生。①提高手術(shù)配合及外科操作能力，縮短手術(shù)及體外循環(huán)時(shí)間;術(shù)中嚴(yán)密止血，減少活動(dòng)性出血及隱性失血，減少術(shù)中及術(shù)后輸血量;操作輕柔，避免鈣化斑塊及組織碎屑的脫落。②術(shù)后需保持血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，改善微循環(huán)，增加各臟器血液灌注;保證氧飽和度及氧分壓的穩(wěn)定，避免加重各臟器低氧性損傷。③積極恢復(fù)各臟器功能：積極減輕肺水腫，術(shù)后給予肺復(fù)張-小潮氣量的肺保護(hù)性通氣及呼氣末正壓通氣和手動(dòng)膨肺[52];給予霧化吸入、叩背咳痰等改善呼吸功能;減少肝損害性藥物的應(yīng)用，加用保肝藥物，嚴(yán)格調(diào)整肝臟代謝藥物的用量，減少肝毒性藥物的聯(lián)合應(yīng)用[53];給予常規(guī)利尿保護(hù)腎功能，適量加用甘露醇。甘露醇除有滲透性利尿作用外，還有清除自由基的功能，對(duì)減輕再灌注損傷有積極作用。如果腎功能損傷持續(xù)加重，應(yīng)及時(shí)行血液凈化治療。同時(shí)，還需要控制炎癥反應(yīng)的發(fā)生。④嚴(yán)密監(jiān)測(cè)病人內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，保持血鉀、鈉、氯及血糖動(dòng)態(tài)穩(wěn)定。⑤預(yù)防性應(yīng)用抗生素，同時(shí)嚴(yán)密把握抗生素應(yīng)用指標(biāo)及時(shí)長(zhǎng)，根據(jù)體征、血常規(guī)、X線胸片、痰培養(yǎng)及血培養(yǎng)結(jié)果調(diào)整抗生素種類及劑量[54]。⑥術(shù)后糖皮質(zhì)激素應(yīng)用需嚴(yán)格把握指征及時(shí)間，加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)，提高機(jī)體抵抗力，必要時(shí)加用清蛋白或免疫球蛋白。⑦術(shù)中、術(shù)后各項(xiàng)操作需要嚴(yán)格按照無(wú)菌操作原則執(zhí)行。

主動(dòng)脈夾層病人術(shù)后一旦發(fā)生感染，一定要采取措施積極治療。主動(dòng)脈夾層術(shù)后并發(fā)感染以呼吸系統(tǒng)感染為主，主要致病菌為革蘭陰性桿菌。術(shù)后發(fā)生感染經(jīng)驗(yàn)性應(yīng)用抗生素時(shí)，需選用主要針對(duì)革蘭陰性桿菌的抗生素。肺部藥物彌散濃度要高，并且應(yīng)該及時(shí)送檢痰、血標(biāo)本，根據(jù)藥敏結(jié)果調(diào)整抗生素種類。

綜上所述，A型主動(dòng)脈夾層病人術(shù)后并發(fā)感染防大于治。我們需要掌握此類病人感染的常見(jiàn)原因，在術(shù)前、術(shù)中以及術(shù)后積極預(yù)防致病因素的發(fā)生，或者盡量減輕其影響程度，從而降低病人術(shù)后感染率，提高病人的生存率。

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（本文編輯 黃建鄉(xiāng)）