張 麗

(南京醫(yī)科大學(xué)附屬常州市第二人民醫(yī)院陽(yáng)湖院區(qū) 創(chuàng)傷重癥監(jiān)護(hù)室, 江蘇 常州, 213000)

全球每年超過(guò)500萬(wàn)人死于外傷，占世界死亡人數(shù)9%[1], 失血性休克是創(chuàng)傷患者死亡的主要原因，占傷后最初24 h內(nèi)死亡人數(shù)的30%～40%[2]。及時(shí)、快速、有效地控制出血可減少多器官功能障礙綜合征的發(fā)生，降低死亡率，但損傷控制前后的液體復(fù)蘇存在不同的認(rèn)識(shí)。本研究回顧性分析損傷控制的創(chuàng)傷性失血性休克但無(wú)液體過(guò)負(fù)荷后器官功能障礙的病例資料，探討液體復(fù)蘇策略，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取常州市第二人民醫(yī)院2015年4月—2017年7月收治的創(chuàng)傷性失血性休克患者。納入標(biāo)準(zhǔn): 年齡≥14歲; 收縮壓<90 mmHg; 創(chuàng)傷嚴(yán)重程度(ISS)評(píng)分≥16分。

排除標(biāo)準(zhǔn): 神經(jīng)源性休克(重型顱腦外傷、脊髓損傷); 既往高血壓、糖尿病病史者; 既往心臟病、肝腎疾病者; 損傷出血未控制者; 急診術(shù)后無(wú)代謝性酸中毒者; 早期出現(xiàn)急性左心衰竭、急性腎損傷Ⅱ級(jí)以上、急性呼吸窘迫綜合征、頻發(fā)低血糖。

共納入符合標(biāo)準(zhǔn)的創(chuàng)傷性失血性休克患者60例，急診術(shù)后無(wú)代謝性酸中毒6例; 48 h內(nèi)代謝性酸中毒未糾正患者13例，其中10例為交通事故, 2例為高處墜落, 1例為重物砸傷，均在48 h內(nèi)死亡; 13例均未得到有效的損傷控制，其中嚴(yán)重肝破裂2例，嚴(yán)重胸部外傷1例，髂外動(dòng)脈破裂出血1例，腦外傷合并多發(fā)骨折1例，腦外傷合并活動(dòng)性口鼻腔出血8例; 48 h內(nèi)代謝性酸中毒糾正且搶救成功41例。選取代謝性酸中毒糾正者41例，依據(jù)堿缺失(BE)≤-6 mmol/L、BE>-6 mmol/L分為重度代謝性酸中毒組29例(A組)與輕度代謝性酸中毒組12例(B組)。A組女7例，男22例; 年齡14～81歲，中位年齡39.0歲; 致傷因素: 交通事故20例，高處墜落4例，重物砸傷3例，刀刺傷2例。B組女7例，男5例; 年齡17～89歲，中位年齡60.5歲; 致傷因素: 交通事故11例，摔傷1例。

1.2 方法

急診術(shù)后無(wú)代謝性酸中毒6例。A、B組均已經(jīng)實(shí)施損傷控制急救，同時(shí)建立深靜脈置管及外周靜脈通路，及時(shí)、有效地控制活動(dòng)性出血(包括手術(shù)、介入、骨折固定制動(dòng)等)，復(fù)蘇輸血補(bǔ)液時(shí)可適當(dāng)使用血管活性藥物維持收縮壓≥90 mmHg, 每小時(shí)尿量≥30 mL, 血紅蛋白≥70 g/L, 纖維蛋白原≥1.5 g/L。輸血時(shí)紅細(xì)胞、血漿、冷沉淀凝血因子以1∶1∶1比例輸注。

1.3 觀察指標(biāo)

回顧性分析2組輸血占比、血小板計(jì)數(shù)、就診時(shí)間、創(chuàng)傷評(píng)分、輸液速率、酸中毒糾正時(shí)間，以48 h內(nèi)代謝性酸中毒糾正為觀察終點(diǎn)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2 結(jié) 果

損傷出血控制是復(fù)蘇的首要條件，損傷出血未控制13例，導(dǎo)致持續(xù)性代謝性酸中毒并早期死亡。48 h內(nèi)代謝性酸中毒未糾正13例BE值為(-16.07±5.43) mmol/L。A組與48 h內(nèi)代謝性酸中毒未糾正組(死亡組)在ISS評(píng)分、就診時(shí)間、輸血占比等方面比較無(wú)顯著差異，在血小板計(jì)數(shù)、補(bǔ)液速率及BE值方面有顯著差異(P<0.05)。見(jiàn)表1。A組與B組在補(bǔ)液速率、BE方面比較有顯著差異(P<0.05)。見(jiàn)表2。

表1 A組與死亡組相關(guān)指標(biāo)比較

BE: 堿缺失。與死亡組比較, *P<0.05。

表2 A組與B組相關(guān)指標(biāo)比較

BE: 堿缺失。與B組比較, *P<0.05。

3 討 論

創(chuàng)傷性失血性休克患者循環(huán)血容量的急劇減少會(huì)導(dǎo)致器官灌注不足，導(dǎo)致細(xì)胞水平的供氧不足，主要臨床癥狀為嚴(yán)重的低血壓、低體溫、創(chuàng)傷性凝血病、代謝性酸中毒[3]。

本研究中排除的代謝性酸中毒未糾正病例均為損傷出血未給予及時(shí)有效的控制，故血小板計(jì)數(shù)與重度代謝性酸中毒組有顯著差異，且在48 h內(nèi)死亡，死亡率21.67%, 與多項(xiàng)支持限制性液體復(fù)蘇的研究[4-7]結(jié)果一致。及時(shí)、有效的損傷控制是創(chuàng)傷性失血性休克搶救的第一要素，血小板的持續(xù)下降提示損傷出血并未得到有效控制?；仡櫺苑治鲋?，液體復(fù)蘇的終點(diǎn)選擇為代謝性酸中毒糾正，堿缺失>-3 mmol/L。堿缺失已證明可以間接反映組織灌注情況，估計(jì)和監(jiān)測(cè)出血和休克程度[8]。血?dú)夥治鰴z測(cè)簡(jiǎn)單、快速、易于推廣。損傷控制的液體復(fù)蘇速率個(gè)體差異性較大。

本研究依據(jù)死亡病例中堿缺失均小于-6 mmol/L, 將損傷控制的創(chuàng)傷性休克病例分為重度代謝性酸中毒(≤-6 mmol/L)及輕度代謝性酸中毒(>-6 mmol/L), 分析發(fā)生2組補(bǔ)液速率有顯著差異(P<0.05)。本研究表明，通過(guò)堿缺失可選擇適宜的補(bǔ)液速率，循序漸進(jìn)，維持收縮壓≥90 mmHg, 每小時(shí)尿量≥30 mL, 血紅蛋白≥70 g/L, 纖維蛋白原≥1.5 g/L, 可避免出現(xiàn)液體過(guò)負(fù)荷所致多器官功能衰竭，減少并發(fā)癥發(fā)生，提高復(fù)蘇成功率。