河南省臨潁縣人民醫(yī)院(462600)陳潁潁 黨冬麗
缺血性腦卒中(CIS)是腦血管疾病中最為常見的一種,也是導致中老年人死亡和殘疾的首要原因,CIS病理實質為腦供血動脈狹窄或栓塞引發(fā)的腦供血、供氧不足,進而導致腦組織壞死和神經(jīng)功能受損[1]。本次研究通過對CIS患者實施不同的藥物治療,觀察患者用藥后的神經(jīng)功能恢復情況,以期望為臨床治療CIS用藥選擇提供參考依據(jù),現(xiàn)報道如下。
1.1 臨床資料 按照隨機數(shù)字法將2015年1月~2018年3月臨潁縣人民醫(yī)院神經(jīng)內科收治的86例CI分為甲、乙組,每組43例。甲組男性28例,女性15例,年齡55~74歲,平均年齡(63.6±4.2)歲;乙組男性26例,女性17例,年齡55~76歲,平均年齡(63.9±4.1)歲。兩組患者基線資料差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),該研究已獲得院倫理委員會許可?;颊吆炇鹬橥鈺?/p>
1.2 治療方法 兩組入院后均接受控制血壓、血糖、輔助吸氧、臥床靜養(yǎng)等常規(guī)治療,甲組加服氯吡格雷(武漢武藥制藥有限公司,國藥準字H20123155):75mg/次,1次/d。乙組在甲組治療基礎上加服阿托伐他?。ㄝx瑞制藥有限公司,國藥準字H20051407):40mg/次,1次/d。兩組患者治療周期均為15d。
1.3 觀察指標 使用NIHSS量表評估治療前后神經(jīng)功能缺損情況,得分越高,表明患者的神經(jīng)功能損傷越嚴重。使用酶聯(lián)免疫法檢測治療前后兩組患者C-反應蛋白(CRP)水平。統(tǒng)計兩組患者治療總有效率,療效評定標準:①無效:治療后仍生活無法自理,甚至死亡;②有效:神經(jīng)功能有所改善,且具有一定的生活自理能力;③顯效:神經(jīng)功能基本恢復正常,具有較好的自主生活能力。
1.4 統(tǒng)計學分析 使用Excel、SPSS22.0進行數(shù)據(jù)分析,定量資料以±s表示,行t檢驗,定性資料以(n,%)表示,行χ2檢驗,P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。
2.1 CRP水平、NIHSS評分比較 乙組治療后NIHSS評分、CRP水平明顯低于甲組(P<0.05),見附表。
附表 兩組患者治療前后NIHSS評分和CRP水平對比(n,±s)
附表 兩組患者治療前后NIHSS評分和CRP水平對比(n,±s)
組別 例數(shù) NIHSS評分(分) CRP水平(mg/L)治療前 治療后 治療前 治療后甲組 43 7.3±1.9 4.4±1.3 8.6±2.4 6.4±2.5乙組 43 7.4±2.1 2.7±2.1 8.5±2.5 3.7±1.1 t 0.23 4.51 0.19 6.48 P 0.82 0.00 0.85 0.00
2.2 兩組患者治療總有效率比較 乙組治療總有效率(95.3%)高于甲組(81.4%),差異顯著(P<0.05)。
隨著現(xiàn)代醫(yī)學的快速發(fā)展,臨床用藥治療CIS的可選藥物和治療方案也在不斷增多,但現(xiàn)階段關于氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀治療CIS的相關報道仍較少。氯吡格雷是目前臨床常用的一種抗血小板藥物,其主要通過抑制ADP與血小板受體結合阻礙ADP介導的糖蛋白GPⅡh/Ⅲa復合物活化來抑制血小板凝集[2]。而阿托伐他汀屬于他汀類調脂藥物,其作用機制與其他類型他汀類藥物基本一致,主要藥物活性成分仍為HMG-COA還原酶抑制劑,通過抑制HMG-COA還原酶活性抑制膽固醇合成,從而發(fā)揮調脂、改善動脈粥樣硬化的作用[3]。此次研究探討了氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀治療CIS的臨床療效,研究結果顯示聯(lián)合用藥的乙組患者治療后NIHSS評分和CRP水平均低于僅接受氯吡格雷治療的甲組,且乙組治療總有效率較高。這表明氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀治療CIS能發(fā)揮兩者的相互協(xié)同作用,有效彌補單一用藥的不足。
綜上所述,阿托伐他汀聯(lián)合氯吡格雷治療CIS臨床療效較高,可有效改善患者神經(jīng)功能,降低機體炎癥反應,適合用于臨床推廣。