趙學(xué)廉

（河南省南陽市第一人民醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科，河南 南陽 473000）

急性腦梗死為腦血供突然中斷后導(dǎo)致的腦組織壞死，該病多發(fā)于中年老人群，且有較高致殘率、復(fù)發(fā)率［1］。目前多采用靜脈溶栓治療急性腦梗死，但臨床效果不顯著，且并發(fā)癥發(fā)生率高，隨著微創(chuàng)介入治療技術(shù)不斷發(fā)展，其逐漸應(yīng)用于急性腦梗死患者中，微創(chuàng)介入治療能積極有效疏通梗死相關(guān)血管，從而實現(xiàn)動脈灌注，并保護患者心功能［2］。本文主要分析急性腦梗死患者采用微創(chuàng)介入治療的臨床療效及對血清相關(guān)細胞因子的影響，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2016 年8 月至2018 年 8 月本院收治的急性腦梗死患者120 例，納入標準：①腦血管數(shù)字減影血管造影（digital subtraction angiography,DSA）檢查發(fā)現(xiàn)腦血管狹窄＞50%；②在發(fā)病8 h內(nèi)就診，且頭顱磁共振成像（magnetic resonance imaging, MRI）或CT 確診為腦梗死；③簽署知情同意書。排除標準：①合并嚴重肝腎功能障礙；②短暫性腦缺血、急性腦出血；③近2 周內(nèi)服用過抗凝藥物。采用隨機數(shù)字表法將其分為觀察組、對照組各60 例，觀察組中男32 例，女28 例；年齡40～59 歲，平均（49.15±5.02）歲；發(fā)病至入院時間2～8 h，平均（5.10±0.54）h，對照組中男30 例，女 30 例；年齡 41～57 歲，平均 （49.12±5.11）歲；發(fā)病至入院時間2～7 h，平均（5.06±0.52）h，兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），有可比性。本研究獲得本院倫理委員會審批。

1.2 方法

對照組采用藥物溶栓保守治療與常規(guī)治療，含鎮(zhèn)靜、營養(yǎng)神經(jīng)、脫水、糾正電解質(zhì)紊亂、抗凝等。觀察組在此基礎(chǔ)上予以腦血管球囊成形支架置入術(shù)：依據(jù)血管造影確定血管粥樣硬化狹窄程度，并選擇合適大小的腦血管球囊成形支架，支架長度超過血管長度2 cm 及以上，在支架到位后將球囊緩慢恒定充盈，術(shù)中嚴密監(jiān)測血壓、心電圖與腦電圖，術(shù)后3 d 予以抗凝與抗血小板藥物。

1.3 觀察指標

①美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（National Institute of Health Stroke Scale,NIHSS）、改良 Barthel指數(shù)（Barthel index,BI）比較兩組治療前后神經(jīng)功能、生活質(zhì)量；②取治療前后外周血4 ml，離心分離血清，采用酶聯(lián)免疫吸附試驗測定血管內(nèi)皮生長因子（vascular endothelial growth factor, VEGF）、神經(jīng)營養(yǎng)因子（neurotrophic factor, NTF）、神經(jīng)生長因子（nerve growth factor,NGF）水平；③記錄并發(fā)癥。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS 19.0 軟件處理數(shù)據(jù)，計數(shù)資料以百分率（%）表示，采取χ2檢驗，計量資料以均數(shù)±標準差 （） 表示，行t檢驗，P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組NIHSS評分、BI評分比較

觀察組治療后NIHSS 評分低于對照組，而BI評分較對照組高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

2.2 兩組VEGF、NTF、NGF水平比較

觀察組治療后血清VEGF、NTF、NGF 水平較對照組高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

2.3 兩組并發(fā)癥發(fā)生率比較

治療后3 個月，觀察組并發(fā)癥發(fā)生率5.00%（3/60，梗死灶出血2 例，穿刺部位出現(xiàn)血腫1 例）低于對照組的16.67%（10/60，消化道出血4 例，腦實質(zhì)內(nèi)出血2 例，尿潛血陽性3 例，感染1 例）（χ2=4.227,P＜0.05）。

表1 兩組NIHSS 評分、BI 評分比較 （，分）

表1 兩組NIHSS 評分、BI 評分比較 （，分）

注：?與治療前比較，P ＜0.05。

組別觀察組對照組t值P值NIHSS評分BI評分治療后81.20±8.17?73.12 ±7.45?5.661 0.000例數(shù)60 60治療前20.34±2.15 19.89±2.07 1.168 0.245治療后8.42±0.89?13.41±1.35?23.904 0.000治療前59.75±6.13 60.10±6.24 0.310 0.757

表2 兩組 VEGF、NTF、NGF 水平比較 （,pg/ml）

表2 兩組 VEGF、NTF、NGF 水平比較 （,pg/ml）

注：?與治療前比較，P ＜0.05。

組別觀察組對照組t值P值NTF NGF治療后114.23±12.58?89.34±9.26?12.342 0.000例數(shù)60 60 VEGF治療前29.87±3.06 30.10±3.02 0.414 0.679治療后89.74±9.13?68.71±6.94?14.204 0.000治療前2.94±0.31 2.96±0.34 0.337 0.737治療后5.43±0.57?3.87±0.42?17.067 0.000治療前66.13±6.29 65.87±6.61 0.221 0.826

3 討論

急性腦梗死患者多因供應(yīng)腦部血液的動脈形成血栓或出現(xiàn)粥樣硬化，使管腔狹窄甚至閉塞從而阻斷血液供應(yīng)所致，部分患者也會因異物沿循環(huán)系統(tǒng)進入腦動脈或頸動脈，而導(dǎo)致血液流通受阻，相應(yīng)支配區(qū)的腦組織壞死，因此臨床上急性腦梗死治療的主要原則為改善患者急性期循環(huán)，在短時間內(nèi)打開閉塞的血管，阻止血栓發(fā)展，最大程度限制腦梗死范圍，并將腦水腫風(fēng)險降至最低，減少死亡與致殘風(fēng)險［3］。采用尿激酶等溶栓制劑可在一定程度上防止急性腦梗死患者血栓形成，但整體臨床療效仍不理想，而微創(chuàng)介入治療具有微創(chuàng)、出血量少與術(shù)后恢復(fù)快等優(yōu)勢，是目前研究熱點［4-5］。

在腦梗死患者腦功能恢復(fù)過程中，其神經(jīng)功能恢復(fù)起著重要作用，這部分依賴于腦自身可塑性，即腦部在結(jié)構(gòu)與功能上進行重組和修飾以適應(yīng)創(chuàng)傷后生理變化，一方面也取決于所采取的治療方案。本研究顯示，觀察組治療后NIHSS 評分低于對照組，而BI 評分較對照組高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義，這與楊杰等［6］的報道結(jié)果相似，表明微創(chuàng)介入治療腦梗死可有效改善患者神經(jīng)功能，同時提高生活質(zhì)量。與傳統(tǒng)靜脈溶栓治療相比，微創(chuàng)介入治療急性腦梗死能盡快開通相關(guān)閉塞血管，實現(xiàn)動脈再灌注，同時較好保護患者心功能與神經(jīng)功能，因而更能從整體上顯著改善患者生活質(zhì)量［7］。

有報道［8］顯示，處于不同程度神經(jīng)功能缺損的腦梗死患者血清中VEGF、NTF、NGF 水平呈下降趨勢，VEGF 可促進內(nèi)皮細胞增殖、遷移，繼而生成新血管，使腦組織血液循環(huán)恢復(fù)，NTF 與NGF 則能促進神經(jīng)元修復(fù)與再生，誘導(dǎo)突觸生長及神經(jīng)元軸突發(fā)育，從而促進神經(jīng)功能恢復(fù)［9］。本研究顯示治療后兩組血清VEGF、NTF、NGF 水平均升高，且觀察組治療后血清VEGF、NTF、NGF 水平較對照組高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義，這與王海波等［10］報道的微創(chuàng)介入治療急性腦梗死后患者VEGF、NTF 與NGF 水平均較治療前及對照組高的結(jié)果一致，表明微創(chuàng)介入治療急性腦梗死患者能較好改善其血清VEGF、NTF、NGF 水平，微創(chuàng)介入治療通過開通閉塞血管而促進機體血液循環(huán)，利于病情恢復(fù)。

本研究中觀察組治療后3 個月并發(fā)癥發(fā)生率5.00%，低于對照組的16.67%，表明微創(chuàng)介入治療急性腦梗死安全性較好，能有效減輕并發(fā)癥風(fēng)險，且安全性較高，可能與其微創(chuàng)特點有關(guān)，因此利于患者術(shù)后恢復(fù)，有推廣價值。

綜上所述，急性腦梗死患者采用微創(chuàng)介入治療療效較常規(guī)治療效果更好，能積極改善患者神經(jīng)功能及血清VEGF、NTF 與NGF 水平，提高生活質(zhì)量，且并發(fā)癥風(fēng)險低，值得在臨床推廣應(yīng)用。