齊獻忠，邢英瀛，潘燕

（南陽市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，河南 南陽 473000）

急性腦梗死是指腦部血供突然中斷引起的腦組織壞死，多數(shù)患者由于粥樣硬化、血栓等造成管腔狹窄或閉塞而引起[1]；部分患者可由異物沿血液循環(huán)進入腦部動脈等引起，造成相應(yīng)支配區(qū)域發(fā)生腦組織軟化、壞死，臨床表現(xiàn)為頭痛、眩暈、半身不遂等，影響患者健康及生活[2]。丁苯酞是治療急性腦梗死的常用藥物，可通過抗腦缺血與改善缺血區(qū)微循環(huán)等促進神經(jīng)功能恢復，提高患者認知功能[3]。尤瑞克林在血漿中能作用于低、高相對分子質(zhì)量的激肽原，產(chǎn)生胰激肽，能在炎癥、鈉平衡、局部循環(huán)控制中發(fā)揮作用。但是，臨床上關(guān)于丁苯酞聯(lián)合尤瑞克林在急性腦梗死患者中的應(yīng)用效果研究較少。因此，本文采用隨機對照的方法進行研究，探討丁苯酞聯(lián)合尤瑞克林對急性腦梗死患者神經(jīng)運動功能的影響，報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選擇2016年5月—2018年4月我院收治的急性腦梗死患者72例，按隨機數(shù)字表法分為兩組，各36例。對照組男21例，女15例；年齡51～79歲，平均年齡（67.63±5.79）歲；發(fā)病到入院時間6～23 h，平均時間（17.56±4.61）h；其中短暫腦缺血發(fā)作12例，急性腦血栓形成10例，腔隙性腦梗死8例，腦栓塞6例。觀察組男20例，女16例；年齡52～81歲，平均年齡（68.11±5.84）歲；發(fā)病到入院時間6～24 h，平均時間（17.63±4.66）h；其中腔隙性腦梗死11例，急性腦血栓形成9例，短暫腦缺血發(fā)作11例，腦栓塞5例。兩組臨床資料比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

兩組入院后均給予血糖控制、降壓、抗血小板聚集、降脂等治療，幫助患者糾正酸堿失衡和水電解質(zhì)紊亂。兩組均給予丁苯酞軟膠囊（石藥集團恩必普藥業(yè)有限公司，國藥準字：H20050299，規(guī)格：0.1 g）治療，0.2 g，tid，連續(xù)治療14 d（1個療程）；在此基礎(chǔ)上，對照組給予依達拉奉注射液（深圳市聯(lián)誠醫(yī)藥有限公司，國藥準字：H20110007）治療，30 mg加入0.9%氯化鈉注射液250 mL靜滴，qd；觀察組給予注射用尤瑞克林（廣東天普生化醫(yī)藥股份有限公司，國藥準字：H20052065）0.15 PNA單位混合250 mL0.9%氯化鈉注射液中，靜滴，30 min內(nèi)滴完，qd，治療14 d。

1.3 觀察指標

①血液流變學及C反應(yīng)蛋白（CRP）水平。兩組治療前、治療后14 d次日早晨取空腹靜脈血5 mL，離心15 min取血清，采用全自動生化分析儀測定患者紅細胞壓積、纖維蛋白原及CRP水平；②神經(jīng)運動功能。采用神經(jīng)功能缺損程度評分（NDS，得分越低，神經(jīng)功能越理想）、蒙特利爾認知評估量表（MoCA，總分30分，得分越高，認知能力越理想）及日常生活能力評分（ADL，總分100分，分值越高，生活質(zhì)量越高）評估兩組患者治療前后神經(jīng)運動功能、日常生活能力。③安全性。記錄兩組治療后低血壓、皮疹、腹瀉、肝腎功能異常、過敏發(fā)生率。

1.4 統(tǒng)計分析

采用SPSS 18.0軟件處理數(shù)據(jù)，計數(shù)資料采用百分數(shù)（%）表示，行χ2檢驗，計量資料采用“±s”表示，行t檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組血液流變學、CRP比較

兩組治療前血液流變學、CRP水平比較，差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；治療后14 d觀察組紅細胞壓積、纖維蛋白原、CRP水平均低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組血液流變學及CRP水平比較

2.2 兩組神經(jīng)運動功能比較

治療前兩組NDS、MoCA及ADL評分比較，差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；治療后14 d，觀察組NDS評分低于對照組，MoCA及ADL評分高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組神經(jīng)運動功能比較

2.3 兩組安全性比較

兩組治療期間低血壓、肝腎功能異常、腹瀉、皮疹及藥物過敏發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。見表3。

表3 兩組安全性比較

3 討論

丁苯酞為治療腦梗死的常用藥物，該藥具有抗腦血栓形成和抗血小板聚集的作用，可改善腦部缺血區(qū)域的微循環(huán)和血流量，增加缺血區(qū)毛細血管數(shù)量；減輕腦水腫，縮小腦梗死面積；還可抑制神經(jīng)細胞凋亡，改善患者的神經(jīng)功能[4-5]。尤瑞克林亦是治療急性腦梗死的常用藥物，具有舒張動脈，抑制血小板聚集、增強紅細胞氧解離作用，能增加腦血液中的血紅蛋白含量，降低腦部梗死面積，改善因梗塞引起的腦組織葡萄糖代謝和氧攝取不足，從而改善大腦皮層腦電圖異常[6]。本研究結(jié)果顯示，觀察組治療后14 d紅細胞壓積、纖維蛋白原、C反應(yīng)蛋白水平均顯著低于對照組（P＜0.05），說明丁苯酞聯(lián)合尤瑞克林治療急性腦梗死有助于改善患者的血液流變及炎癥因子水平，控制疾病發(fā)展。觀察組治療后14 d后NDS評分明顯低于對照組，MoCA及ADL評分明顯高于對照組（P＜0.05）；兩組治療期間低血壓、肝腎功能異常、腹瀉、皮疹及藥物過敏發(fā)生率均無顯著差異（P＞0.05），說明丁苯酞聯(lián)合尤瑞克林用于急性腦梗死患者中能發(fā)揮兩種治療藥物優(yōu)勢，改善患者的神經(jīng)功能，利于患者恢復[7]，安全性較高。

綜上所述，丁苯酞聯(lián)合尤瑞克林治療急性腦梗死有助于改善患者的血液流變學、CRP水平，提高患者神經(jīng)功能，安全性較高，值得推廣應(yīng)用。