白塔娜

[摘要] 目的 研究依達拉奉聯合尤瑞克林治療急性腦梗死合并糖尿病效果。方法 回顧分析該院于2016年10月—2018年12月間收治急性腦梗死合并糖尿病患者104例，抽簽法分觀察組（依達拉奉聯合尤瑞克林）與對照組（依達拉奉），各52例，比較空腹血糖、神經功能與有效率。結果 兩組治療前空腹血糖與神經功能指標差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）;治療后觀察組空腹血糖與神經功能評分較對照組低，觀察組治療有效率（96.15%）較對照組（84.62%）高，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結論 依達拉奉聯合尤瑞克林治療急性腦梗死合并糖尿病患者能控制血糖并改善神經功能，提高療效，值得借鑒。

[關鍵詞] 依達拉奉;尤瑞克林;急性腦梗死;糖尿病;臨床效果

[中圖分類號] R743? ? ? ? ? [文獻標識碼] A? ? ? ? ? [文章編號] 1672-4062（2019）11（a）-0049-02

臨床常見腦血管疾病是急性腦梗死，指的是患者腦部供血中斷造成腦組織缺氧壞死，致殘率與致死率高，糖尿病是引起該病癥發(fā)生的危險因素，發(fā)病率較高，患者表現為多飲多食或消瘦等癥狀，機體長期處于高血糖狀態(tài)，誘導因素是胰島素分泌缺陷或者生物作用受損，兩種疾病互相影響且互相惡化，糖尿病病情加重造成機體發(fā)生腦部血液供應障礙或神經損傷，甚至威脅生命健康，治療關鍵是改善腦組織血流灌注情況，促進神經功能恢復。尤瑞克林屬于氨基酸組成的糖蛋白，改善微循環(huán)作用明顯;依達拉奉屬于常見的腦細胞保護劑，改善神經功能損傷情況較明顯，因此給予急性腦梗死合并糖尿病患者聯合上述兩種藥物能提高療效，具有時效性[1-2]。該研究以2016年10月—2018年12月間該院收治的104例急性腦梗死合并糖尿病患者為對象，分析依達拉奉聯合尤瑞克林治療急性腦梗死合并糖尿病的效果，報道如下。

1? 資料與方法

1.1? 一般資料

選取該院收治急性腦梗死合并糖尿病患者104例，觀察組（n=52）：男27例、女25例;年齡46～82歲，平均年齡（61.79±4.68）歲;糖尿病病程2～14年，平均（9.86±2.63）年。對照組（n=52）：男28例、女24例;年齡45～81歲，平均年齡（61.72±4.53）歲;糖尿病病程3～15年，平均（9.94±2.65）年。比較兩組年齡或糖尿病病程等基線資料，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05），具可比性。①納入標準：CT或MRI檢查臨床確診符合急性腦梗死診斷標準[3-4];患者伴有神經功能缺損;患側肌力不超過Ⅲ級;患者知情;經倫理委員會批準。②排除標準：凝血功能障礙;嚴重肝腎功能障礙;治療藥物過敏;合并腦出血或腦腫瘤;精神障礙;治療依從性較差。

1.2? 方法

研究對象采用血糖控制、抗血小板聚集、營養(yǎng)神經與血脂調節(jié)等常規(guī)治療。對照組實施依達拉奉（國藥準字H20031342，30 mg/支）治療，取30 mg該藥物溶解至0.9%、100 mL生理鹽水靜脈滴注，2次/d，持續(xù)用藥半個月。觀察組依達拉奉的藥物劑量、使用方法與對照組一致，聯合尤瑞克林（0.15PNAU，國藥準字H20052065）治療，0.15PNAU該藥物溶解0.9%、100 mL生理鹽水靜脈滴注，1次/d，持續(xù)用藥半個月[5-6]。

1.3? 療效評價

采用24 h動態(tài)血糖監(jiān)測儀測定空腹血糖;參考美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表評價神經功能。

有效率：顯效：患者血糖恢復正常，神經功能評分降低91%～100%，病殘程度0級;好轉：患者血糖基本恢復，神經功能評分降低46%～90%，病殘程度1～3級;無效：與上述條件不符[7]，有效率=顯效率+好轉率。

1.4? 統(tǒng)計方法

取SPSS 22.0統(tǒng)計學軟件分析數據，計量資料（空腹血糖與神經功能）以（x±s）表示，采用t檢驗。計數資料（有效率）以[n（%）]表示，采用χ2檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2? 結果

2.1? 空腹血糖與神經功能

兩組治療前空腹血糖與神經功能指標差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）;治療后觀察組空腹血糖與神經功能評分較對照組低，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），見表1。

2.2? 兩組有效率比較

觀察組較對照組治療有效率高，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），見表2。

3? 討論

急性腦梗死是較常見的神經內科疾病，主要病因是動脈粥樣硬化造成腦血栓形成，病理機制是機體腦血管發(fā)生堵塞造成大腦缺血，誘因是高血壓、糖尿病、飲食結構異常與長期吸煙等，具致殘率與致死率高、病程長及康復時間長等特點，患者開放局部側支循環(huán)造成腦組織血流量增加，導致自由基再灌注缺血腦組織造成損傷，糖尿病患者長期處于高血糖狀態(tài)造成血黏度增加，主要表現為多飲多食多尿等癥狀，誘導因素為胰島素分泌缺陷或生物作用受損，紅細胞沉降速度加快導致血小板黏附與聚集功能增加，機體發(fā)生微循環(huán)對腦血管造成堵塞，機體出現很多自由基造成抗氧化系統(tǒng)功能降低，導致水電解質紊亂程度加劇，氧自由基“瀑布式”的連鎖反應對病情起到決定性作用，病情加重可能危及生命健康，因此早期給予患者聯合用藥具重要意義。

有研究報道，依達拉奉聯合尤瑞克林治療該病癥患者能改善預后效果，前者屬于自由基清除劑，將機體內自由基掃除，對脂質過氧化流程會產生抑制，阻斷缺血半暗帶發(fā)展，對患者神經細胞、腦細胞與血管內皮細胞的氧化損傷情況調節(jié)，避免氧化反應損傷腦神經細胞，避免腦梗死再灌注發(fā)生腦水腫現象，控制病情且提高療效，額外促進腦組織對葡萄糖吸收量，但單純用藥效果欠佳[8]。

尤瑞克林屬于激肽原酶，是從尿液中提取的蛋白水解酶，主要由238個氨基酸組成，藥物作用部位是腦缺血缺氧區(qū)域，擴張細小動脈且促進缺血部位血管再生，改善腦部血液流程，對血小板聚集產生抑制，避免炎性細胞侵入且提高紅細胞變形作用，糾正腦組織缺血缺氧狀態(tài)，對炎癥反應產生抑制，對腦組織與腦細胞起到保護，便于促進受損傷的病灶部位組織功能恢復，同時尤瑞克林能明顯舒張腦血管，使得腦血壓中血紅蛋白增加，對腦梗死面積擴大產生阻礙，在腦缺血缺氧區(qū)域發(fā)揮選擇性作用，對腦組織攝取氧與葡萄糖下降情況進行調節(jié)，縮小缺血半暗帶區(qū)域，增加腦血流量且改善腦電圖異常情況，將血糖指標控制合理范圍，促進機體神經功能早期恢復正常，合理控制血糖水平，提高日常生活能力中發(fā)揮作用，因此給予急性腦梗死合并糖尿病患者聯合上述兩種藥物治療能改善神經功能缺損程度，提高療效且具可行性。

在該次研究中，兩組治療前空腹血糖與神經功能指標差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）;治療后觀察組空腹血糖與神經功能評分較對照組低，觀察組治療有效率（96.15%）較對照組（84.62%）高，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），說明該研究與王晶等[9]文獻報道基本一致。

綜上所述，依達拉奉聯合尤瑞克林治療急性腦梗死合并糖尿病患者能控制血糖并改善神經功能，提高療效，值得借鑒。

[參考文獻]

[1]? 馬繼軍.依達拉奉聯合尤瑞克林治療急性腦梗死合并糖尿病的效果分析[J].中國醫(yī)藥指南，2019，17（7）：48-49.

[2]? 史航.依達拉奉聯合尤瑞克林治療急性腦梗死合并糖尿病的效果分析[J].糖尿病新世界，2018，21（14）：86-87.

[3]? Han Chao， Zhou Liqing.Clinical study of edaravone combined with Ginkgo biloba moxibustion in the treatment of type 2 dia[J].New World of Diabete，2016（3）：7.

[4]? 孫曉路.分析尤瑞克林聯合依達拉奉對急性腦梗死的治療效果[J].中國療養(yǎng)醫(yī)學，2018，27（4）：414-415.

[5]? Xu Aiyuan，Ye Wenbing， Liu Xuebao.Clinical observation of edaravone combined with Ginkgo biloba-damo in the treatment of type 2 diab[J].China Medical Guide，2013（9）：75.

[6]? 梁菊萍.依達拉奉聯合尤瑞克林治療急性腦梗死臨床效果分析[J].中國實用醫(yī)藥，2017，12（33）：95-96.

[7]? Lin Peng，Gao Wei，Qiu He.Clinical effect of edaravone combined with Ginkgo biloba-damo in the treatment of type 2 diabetes[J].Advances in Modern Biomedicine，2016（29）：20.

[8]? Guanyu， Yang Dan， Ma Dan Clinical Observation of Edaravone Combined with Ginkgo biloba Damo in the Treatment of Acute Cereb[J].New World of Diabetes，2017（1）：53.

[9]? 王晶，荊珍.尤瑞克林聯合依達拉奉治療急性腦梗死的療效及對CRP的動態(tài)影響[J].現代診斷與治療，2017，28（17）：49-50.

（收稿日期：2019-08-06）