蔣萍 楊春梅

成都市第二人民醫(yī)院呼吸科610010

COPD 患者急性加重時,氣道痙攣、分泌物增加,內源性呼氣末正壓增加,二氧化碳潴留,可合并意識障礙。無創(chuàng)呼吸機是重要治療措施,可改善通氣,降低內源性呼氣末正壓,緩解呼吸肌的疲勞。其中,自主呼吸時間保證模式 (spontaneous breathing and time control,S-T)是最常用模式,固定吸氣壓及呼氣壓支持,對自主呼吸尚好、能配合的患者,效果顯著。但在氣道阻力高、患者配合差等情況時,不能保證患者足夠的潮氣量及分鐘通氣量 (minute ventilation volume,VE)[1]。無創(chuàng)新型智能型模式平均容量保證壓力支持 (average volume assured pressure support,AVAPS)以預設潮氣量為目標,調節(jié)壓力支持水平,最終接近目標通氣量[2-3]。AVAPS 的優(yōu)勢在于其VE 能達到預設值,且保持穩(wěn)定。因此,理論上,AVAPS改善呼吸衰竭的效果更好。而臨床上,AVAPS是否較S-T 模式有優(yōu)勢,AVAPS模式的實際VE 是否達預計且穩(wěn)定,相關研究少。本研究擬結合血氣、呼吸機參數(shù)比較2種模式的治療反應。

1 對象與方法

1.1 研究對象 2018年1-12月入住成都市第二人民醫(yī)院呼吸科慢性阻塞性肺疾病急性加重(acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD)患者54 例,符合“AECOPD 診治中國專家共識 (2014年修訂版)”診斷標準[4]。男34例,女20例,年齡范圍為50～80歲,平均年齡72.2歲。納入條件：合并Ⅱ型呼吸衰竭,7.25＜p H 值＜7.35,PCO2＞50 mm Hg(1 mm Hg=0.133 k Pa);伴意識障礙,格拉斯格評分(Glasgow coma scale,GCS)＜13分。排除條件為達到下列任一條：(1)血液動力學不穩(wěn)定;(2)呼吸淺弱、不規(guī)則; (3)呼吸道分泌物多;(4)氧合指數(shù)＜150 mm Hg;(5)合并明顯的代謝性酸中度,HCO3-＜20 mmol/L;(6)合并氣胸,肺栓塞評分中度可能;(7)肌鈣蛋白及CK-MB明顯升高,急性冠狀動脈綜合征可能;(8)影像提示心臟長大,腦鈉肽前體＞2 000 ng/L;(9)合并頻發(fā)室性早搏、Ⅱ度及以上房室傳導阻滯;(10)合并上消化道出血、半月內腹部手術、腹脹明顯;(11)急診腦CT 提示急性腦血管意外;(12)合并老年癡呆;(13)不能配合無創(chuàng)通氣。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準,家屬知曉同意。

1.2 方法 入選后按奇數(shù)偶數(shù)隨機分為無創(chuàng)通氣S-T 組(27例)及AVAPS組 (27例),分別給予無創(chuàng)通氣S-T 模式及AVAPS模式治療。AVAPS組年齡為 (73.65±6.72)歲,S-T 組年齡為(72.38±8.53)歲,差異無統(tǒng)計學意義 (t=0.953,P＞0.05)?；颊呤紫仁褂每诒敲嬲?若不能配合,可換用鼻罩。治療前調節(jié)好無創(chuàng)呼吸機參數(shù),在醫(yī)師監(jiān)測下行治療。治療過程中觀察生命體征、指末氧飽和度、意識、輔助呼吸肌的動用、氣道分泌物、呼吸機漏氣等情況,保證治療安全。此外,每例患者給予短效支氣管擴張劑霧化吸入、甲強龍40 mg靜脈滴注(1次/d)及抗感染治療。若患者病情未改善或加重,出現(xiàn)以下任一條,行氣管插管。具體為：血壓動力學不穩(wěn)定;呼吸弱、不規(guī)則;氣道分泌物多、患者不配合、面罩漏氣等因素使血氧飽和度持續(xù)低于90%;2 h后評估GCS評分加重或無改善;2 h 后血氣示p H 值＜7.25,PCO2較初始時上升20%;出現(xiàn)氣胸。

1.3 無創(chuàng)呼吸機參數(shù)設置 所有患者給予飛利浦V60呼吸機治療。S-T 組：設置吸氣壓12 cm H2O(1 cm H2O=0.098 k Pa)起,待患者適應后逐漸增加壓力,每次增加1～2 cm H2O,最高20 cm H2O,目標潮氣量為10 ml/kg,呼氣壓為4～6 cm H2O。最短吸氣時間為0.8～1.0 s,備用呼吸頻率12～15次/min。治療過程中使呼吸頻率＜25 次/min,指末氧飽和度為90%～95%。AVAPS組：設定目標潮氣量為10 ml/kg,最小吸氣壓為12 cm H2O,最大吸氣壓為22 cm H2O,呼氣壓為4 ～8 cm H2O。若患者意識狀態(tài)好轉,指末氧飽和度在90%以上,呼吸頻率＜25 次/min,血壓穩(wěn)定,輔助呼吸肌的動用改善,S-T 組吸氣壓可調低,預定潮氣量為10 ml/kg。除清醒后進食及咳痰,盡可能持續(xù)無創(chuàng)呼吸機治療。

1.4 觀察指標 治療前及治療2、4、12、24 h后測定p H、PCO2、GCS 評分,評價治療反應,并記錄潮氣量、VE、最高吸氣壓、漏氣量值,這些呼吸機參數(shù)隔2分鐘記錄1次,共記錄5次,取均值。VE的變異ΔVE 計算：每例患者在5 個時間點各記錄5次VE 值,共25次,以±s表示,s作為ΔVE,反映每例患者治療前后VE的變化。

1.5 統(tǒng)計學分析 用SPSS 16.0軟件統(tǒng)計處理數(shù)據(jù)。計量資料以±s表示,組間比較采用t檢驗;計數(shù)資料以百分比表示,采用χ2檢驗進行比較。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 治療前情況 2組AECOPD 患者治療前動脈血p H 值、PCO2、氧合指數(shù)、GCS評分、腦鈉肽前體、實測潮氣量、分鐘通氣量、最大吸氣壓、漏氣量比較差異無統(tǒng)計學意義 (P值均＞0.05)。見表1。

2.2 治療后情況 治療后PCO2逐漸下降,在治療后12、24 h 時AVAPS 組PCO2低 于S-T 組(P值均＜0.05),余時間點2組間差異無統(tǒng)計學意義(P值均＞0.05)。2組GCS評分在治療后各時間點差異無統(tǒng)計學意義 (P值均＞0.05)。在治療后24 h時AVAPS組p H 值、實測潮氣量、VE大于S-T 組(P值均＜0.05),余時間點2組間差異無統(tǒng)計學意義 (P值均＞0.05)。AVAPS 組ΔVE明顯小于S-T 組(1.57±0.21比2.87±0.29,P＜0.01)。在治療后24 h時S-T 組最大吸氣壓、呼吸機漏氣量高于AVAPS組 (P值均＜0.05),余時間點2 組間差異無統(tǒng)計學意義 (P值均＞0.05)。見表2。

2.3 2 組插管率比較 因病情加重,AVAPS組插管4例,S-T 組插管3例,插管率分別為14.8%及11.1%,組間比較差異無統(tǒng)計學意義 (P＞0.05)。

3 討論

COPD 是一種氣道阻塞、氣流受限疾病,呼出氣流受限,呼氣末的肺容積增加,肺活量下降。在急性加重時,氣道痙攣、分泌物增加、內源性呼氣末正壓增加,呼出的氣體更受限,二氧化碳潴留,可出現(xiàn)意識障礙、肺性腦病。對AECOPD 伴Ⅱ型呼吸衰竭患者,無創(chuàng)呼吸機是重要治療方式,提供吸氣壓力支持、對抗內源性呼氣末正壓、改善通氣,糾正低氧、促進二氧化碳排除、緩解呼吸肌疲勞,在臨床中取得很好的療效[5]。S-T 模式是傳統(tǒng)的無創(chuàng)通氣模式,氣道雙水平的固定壓力支持。但其效果受吸氣努力、呼吸頻率、氣道阻力、肺順應性等因素影響,不一定達到理想通氣量[1]。AVAPS是新型智能型模式,設置目標潮氣量及壓力支持范圍,呼吸機以最小壓力支持達到目標潮氣量及VE,改善通氣,減少呼吸機做功,患者舒適度更好。該模式的主要特點是可持續(xù)保證目標潮氣量。對呼吸較淺、欠規(guī)則、氣道阻力較高、配合不好的COPD 患者,理論上,AVAPS能保證達到目標通氣量,通氣效果更好,二氧化碳潴留的改善更明顯,意識恢復更快。對因上氣道阻塞、神經(jīng)肌肉等因素導致低通氣或死腔的面積較大,需較大肺泡通氣量的Ⅱ型呼吸衰竭患者來說,也更適應。

本研究證實AVAPS對改善AECOPD 患者高二氧化碳潴留是顯著的,與其他研究[6-7]一致。本研究的目的是比較AVAPS與S-T 模式,哪個更有效。在本研究中,對合并肺性腦病的呼吸衰竭患者,總體上,AVAPS模式較S-T 模式改善二氧化碳潴留效果更好,雖然在治療前效果相當,但在治療12 h及24 h后,AVAPS組PCO2改善更顯著。Briones等[6]觀察0～12 h,發(fā)現(xiàn)AVAPS治療在改善AECOPD 合并高碳酸血癥性呼吸衰竭患者的通氣狀況方面存在明顯優(yōu)勢,PCO2、p H 值改善更明顯,意識障礙恢復更快。楊華軍等[8]研究發(fā)現(xiàn),AECOPD合并高碳酸血癥患者在無創(chuàng)呼吸機治療48～72 h后,AVAPS組PCO2水平、p H 值改善優(yōu)于S-T 組,且達到人機協(xié)調時間更短,不良反應少,治療時間縮短。而其他研究有不同結果,一項多中心研究[7]的研究對象是7.25＜p H 值＜7.35、PCO2在75～80 mm Hg 的AECOPD 合并呼吸衰竭患者,通過0～6 h 的治療觀察,發(fā)現(xiàn)AVAPS模式在改善患者的通氣狀況、降低氣管插管率及病死率上較傳統(tǒng)S-T 模式并無優(yōu)勢。王志蓮和柏長青[9]觀察了平均PCO2為70 mm Hg的AECOPD 合并呼吸衰竭患者的治療反應,發(fā)現(xiàn)治療后4 h及4 d AVAPS組和S-T 組在PCO2、p H值、第1 秒用力呼氣容積改善方面相當,但AVAPS組腹脹、憋悶、人機對抗等并發(fā)癥發(fā)生比例明顯少于S-T 組,患者的舒適度及配合度增加。Crisafulli等[10]及Storre等[11]對穩(wěn)定期COPD 合并高碳酸血癥患者的治療情況進行研究,發(fā)現(xiàn)AVAPS模式降低PCO2的效果并不優(yōu)于S-T 模式。最近一項meta分析表明[12],對慢性呼吸衰竭患者,無創(chuàng)呼吸機模式AVAPS及壓力支持模式在改善PCO2水平、睡眠質量方面無差異。

表1 2組慢性阻塞性肺疾病急性加重患者治療前基本情況比較 (±s)

表1 2組慢性阻塞性肺疾病急性加重患者治療前基本情況比較 (±s)

注：AVAPS為平均容量保證壓力支持;S-T 為自主呼吸時間保證模式;1 mm Hg=0.133 kPa;1 cm H 2 O=0.098 kPa

組別 例數(shù) p H 值 PCO2 (mm Hg) 氧合指數(shù) (mm Hg) GCS評分 (分) 腦鈉肽前體 (ng/L)S-T 組 27 7.29±0.03 94.66±8.14 230.6±68.7 9.00±1.54 1 276.7±630.3 AVAPS組 27 7.28±0.02 94.10±8.20 208.5±65.2 8.90±1.41 1 035.8±520.6 t值 0.238 -0.22 1.715 -0.216 1.488 P 值 0.813 0.825 0.091 0.83 0.157組別 例數(shù) 實測潮氣量（ml） 分鐘通氣量（L/min） 最大吸氣壓（cm H 2 O） 漏氣量（L/min）S-T 組 27 525.3±131.5 12.23±2.99 15.22±3.43 32.58±3.78 AVAPS組 27 546.2±71.1 12.72±2.12 15.15±3.02 32.14±3.52 t值 -0.512 0.568 -0.242 0.407 P 值 0.483 0.483 0.263 0.764

表2 2組慢性阻塞性肺疾病急性加重患者治療后情況比較 (±s)

表2 2組慢性阻塞性肺疾病急性加重患者治療后情況比較 (±s)

注：AVAPS為平均容量保證壓力支持;S-T 為自主呼吸時間保證模式;1 mm Hg=0.133 k Pa;1 cm H 2 O=0.098 k Pa

組別 例數(shù) PCO2 (mm Hg)p H 值2 h 4 h 12 h 24 h 2 h 4 h 12 h 24 h S-T組 24 82.00±8.62 76.48±6.66 73.00±4.95 65.29±5.94 7.31±0.06 7.31±0.05 7.32±0.10 7.33±0.11 AVAPS 組 23 81.20±8.70 75.75±7.17 68.90±5.39 60.70±5.76 7.30±0.04 7.32±0.05 7.33±0.11 7.38±0.08 t值 -0.373 -0.426 -2.513 -2.492 -0.132 -0.102 -0.319 2.113 P 值 0.769 0.738 0.015 0.016 0.923 0.975 0.756 0.032組別 例數(shù) GCS評分（分）2 h 4 h 12 h 24 h分鐘通氣量（L/min）2 h 4 h 12 h 24 h S-T組 24 9.89±1.24 11.20±1.15 12.05±1.08 13.80±1.02 12.12±4.18 11.62±4.72 10.52±4.82 10.86±5.62 AVAPS 組 23 10.18±1.31 11.60±1.64 12.30±1.24 13.40±1.17 12.45±2.85 11.88±2.83 11.43±3.02 11.69±2.82 t值 -0.170 -0.708 1.285 -0.813 0.358 0.339 1.897 2.094 P 值 0.916 0.466 0.141 0.435 0.762 0.765 0.062 0.045組別 例數(shù) 最大吸氣壓（cm H2 O）2 h 4 h 12 h 24 h漏氣量（L/min）2 h 4 h 12 h 24 h S-T組 24 15.47±3.12 15.52±3.54 16.42±3.62 16.65±4.68 34.64±5.12 36.37±7.13 39.42±8.32 44.32±8.12 AVAPS 組 23 15.36±2.59 15.47±2.78 15.78±3.03 15.90±3.19 33.65±4.35 35.15±5.72 37.83±7.12 39.38±7.43 t值 -0.143 -0.590 -0.129 -2.346 0.501 0.277 -0.842 -2.149 P 值 0.168 0.546 0.178 0.039 0.633 0.822 0.378 0.036組別 例數(shù) 實測潮氣量（ml）2 h 4 h 12 h 24 h S-T組 24 552.5±148.5 585.5±165.3 596.3±208.9 556.4±232.0 AVAPS 組 23 525.3±85.5 587.3±92.3 595.7±91.7 597.6±92.4 t值 -0.832 -0.577 -1.943 -2.952 P 值 0.548 0.431 0.127 0.047

表3 2組慢性阻塞性肺疾病急性加重患者插管率比較

2種模式治療反應的不同可能與給予的支持力度,即設置的潮氣量、VE 有關。Frat和Thille[13]指出,AVAPS較傳統(tǒng)壓力支持模式無優(yōu)勢的原因可能是,盡管預設支持方式不同,但2組患者的潮氣量設置是相同的。理論上,在氣道阻力及順應性大致相當時,VE 決定著肺泡通氣量。在PCO2＞70 mm Hg時,肺泡通氣量與PCO2呈負相關,肺泡通氣量越大,PCO2越低[14]。故VE 值越大,PCO2可能下降越明顯。即不同模式,只要實際VE值相當,其改善通氣、使PCO2下降的效果可能相當。在本研究中,AVAPS 預設10 ml/kg潮氣量,實際潮氣量接近或高于預設值,而S-T 模式通過壓力設置,目標潮氣量與AVAPS組相當。在治療2、4 h時,2組VE 相當,PCO2改善程度相當。在Cao等[7]的研究中,經(jīng)過2 h、6 h治療,AVAPS組與S-T組PCO2改善程度相當,2組VE值相當。Briones Claudett 等[6]的 研 究 中,AVAPS組的實際潮氣量、VE 值高于S-T 組,同時二氧化碳潴留改善好于后組。但有研究認為VE值并不與PCO2改善完全相關。研究[11,15]發(fā)現(xiàn),相比AVAPS模式,壓力支持模式的吸氣壓力支持力度更大,氣道壓力更高,VE 值更大,但PCO2改善程度并無優(yōu)越性。故AVAPS模式相對S-T 模式優(yōu)勢還在于VE 的穩(wěn)定性,持續(xù)保證目標潮氣量。本研究觀察了多個時間點VE 值,發(fā)現(xiàn)對APAVS組的每例患者而言,前后VE 變化相對小,s值較小,提示在治療過程中,VE 值較穩(wěn)定;而對整個AVAPS治療組而言,s值也較小,提示組內變異也較小。這可能是PCO2改善更好的原因,尤其當患者清醒后、抵抗存在、配合度較差時。

患者高碳酸血癥合并肺性腦病,GCS評分低,意識障礙程度與PCO2水平不一定平行,意識障礙與二氧化碳潴留的速度相關。國內尚無研究評價AVAPS 模式對意識改善情況。本研究發(fā)現(xiàn)AVAPS能快速改善意識障礙,但與S-T 模式相比,無明顯優(yōu)勢。Briones Claudett 等[6]發(fā) 現(xiàn)AVAPS模式治療能更快改善肺性腦病患者的GCS評分。酸堿失衡、電解質等因素也影響患者的意識狀態(tài),尤其合并代謝性堿中毒時。二氧化碳潴留快速改善的同時,易合并代謝性堿中毒,影響患者的意識狀態(tài)。2組因治療反應差而需行氣管插管的插管率的差異無統(tǒng)計學意義,AVAPS組和S-T 組分別為14.8% 及11.1%。有meta 分析插管率是6.7%～25.6%[16]。

本研究表明,對合并意識障礙的高碳酸血癥AECOPD 患者,無創(chuàng)輔助通氣治療效果顯著。相比S-T 模式,AVAPS模式改善二氧化碳潴留的效果優(yōu)于S-T 模式,AVAPS模式的優(yōu)越性在于其持續(xù)保證達到目標潮氣量及VE。

利益沖突所有作者均聲明不存在利益沖突