任可鈺

腦梗死是由腦組織局部血液循環(huán)障礙所致的腦血管疾病,造成腦內(nèi)缺血、缺氧,其發(fā)病因素與糖尿病、肥胖、高血壓等因素密切相關(guān)［1］,臨床表現(xiàn)為突然暈厥或言語功能障礙,病情重、致死率極高,嚴重影響患者的健康和生命安全。基于此,本研究將依達拉奉聯(lián)合硫酸氫氯吡格雷應用于腦梗死的治療中,評價其對神經(jīng)功能與血液流變學指標的影響?，F(xiàn)將結(jié)果報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2018年12月～2020年2月在本院治療的153例腦梗死患者。納入標準：①參照《中國急性缺血性腦卒中診治指南 2014》中的腦梗死診斷標準［2］；②經(jīng)影像學檢查排除腦出血等病變,發(fā)現(xiàn)梗死灶時可明確診斷［3］；③首次患??；④患者及其家屬知情同意此次研究,并簽署知情同意書。排除標準：①對所研究藥物過敏者；②近6周內(nèi)使用過阿司匹林等影響血小板功能藥物者；③心源性腦梗死；④合并肝腎等系統(tǒng)嚴重疾病者。將患者按治療方法不同分為實驗組(76例)和對照組(77例)。實驗組男43例,女33例；年齡35～70歲,平均年齡(60.90±8.64)歲；病程1～11年,平均病程(5.89±2.01)年。對照組男45例,女32例；年齡36～75歲,平均年齡(63.15±9.05)歲；病程1～12年,平均病程(6.12±2.38)年。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2方法 兩組患者均給予常規(guī)抗凝、控制血壓和血糖、甘露醇降顱壓等治療,同時進行肢體功能和語言鍛煉,符合溶栓指征的患者在溶栓治療24 h后給藥。對照組采用依達拉奉(江蘇正大豐海制藥有限公司,國藥準字H20193434)聯(lián)合阿司匹林治療,依達拉奉30 mg/次,b.i.d.靜脈滴注；拜阿司匹林(拜耳醫(yī)藥保健有限公司,國藥準字J20130078)100mg/次,q.d.口報；連續(xù)治療2周。實驗組采用依達拉奉聯(lián)合硫酸氫氯吡格雷(蘇州立新制藥有限公司,國藥準字H20163121)治療,依達拉奉用法用量同對照組；硫酸氫氯吡格雷75 mg/d,q.d.靜脈滴注；連續(xù)治療2周。

1.3觀察指標及判定標準 ①神經(jīng)功能：采用NIHSS［4］進行治療前后神經(jīng)功能缺損評估,分值0～45分,0～14分表示神經(jīng)功能輕度缺損；15～30分表示神經(jīng)功能中度缺損；31～45分表示神經(jīng)功能重度缺損,評分越高說明患者神經(jīng)功能缺損越嚴重。②血液流變學［5］：于治療前及治療后2周取患者清晨空腹血5 ml,采用重慶天海醫(yī)療設備有限公司提供的全自動血液流變分析儀測定患者的血細胞比容、血漿粘度、全血低切粘度及紅細胞聚集指數(shù)。③用藥安全性［6］：以不良反應發(fā)生情況進行評定,觀察患者牙齦出血、皮疹、消化道出血、梗死性出血及腎功能異常。

1.4統(tǒng)計學方法 采用SPSS22.0統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示,采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1兩組患者治療前后神經(jīng)功能比較 治療前,兩組NIHSS評分比較,差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；治療后,實驗組的NIHSS評分明顯低于對照組,差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表1。

2.2兩組患者治療前后血液流變學指標比較 治療前,兩組血漿粘度、血細胞比容、全血低切粘度及紅細胞聚集指數(shù)比較,差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；治療后,兩組血漿粘度、血細胞比容、全血低切粘度及紅細胞聚集指數(shù)均低于治療前,且實驗組明顯低于對照組,差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表2。

2.3兩組患者不良反應發(fā)生情況比較 實驗組患者不良反應發(fā)生率9.21%低于對照組的29.87%,差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表3。

表1 兩組患者治療前后神經(jīng)功能比較(±s,分)

表1 兩組患者治療前后神經(jīng)功能比較(±s,分)

注：與對照組比較,aP＜0.05

表2 兩組患者治療前后血液流變學指標比較(±s)

表2 兩組患者治療前后血液流變學指標比較(±s)

注：與治療前比較,aP＜0.05；與對照組比較,bP＜0.05

表3 兩組患者不良反應發(fā)生情況比較［n(%)］

3 討論

腦梗死又稱為腦缺血性卒中,因血小板聚集及血液流變學異常造成急性腦梗死的發(fā)生,腦組織缺血缺氧病變壞死,作為一種突發(fā)性腦組織疾病,可發(fā)生于任何年齡段,以中老年患者多見,發(fā)病急且無前驅(qū)癥狀,局灶性神經(jīng)癥狀在數(shù)分鐘至數(shù)小時達到高峰［7］,進而產(chǎn)生對應的神經(jīng)功能缺失表現(xiàn),機體內(nèi)環(huán)境形成過量的氧自由基缺乏對腦組織破壞程度加重,患者出現(xiàn)腦水腫,造成神經(jīng)元的損壞與死亡,臨床多表現(xiàn)為完全性卒中,意識清楚或輕度意識障礙,若患者顱內(nèi)壓增高,甚至出現(xiàn)腦疝或昏迷。隨著缺血時間延長和缺血程度而加重,按發(fā)病機制的不同分為腦血栓形成、腦栓塞和腔隙性腦梗死,其中腦血栓形成是腦梗死的最常見類型［8］,患者局部腦組織損傷具有可逆性,神經(jīng)細胞能夠恢復其正常功能,臨床上以減輕原發(fā)性腦損傷作為腦梗死患者治療的主要目標,阿司匹林、降脂藥、營養(yǎng)神經(jīng)等藥物是輔助治療手段,由于部分腦梗死患者在急性期生活不能自理,需給予合理的營養(yǎng)支持。依達拉奉是一種自由基清除劑,具有腦保護作用［9］,能夠抑制梗死周圍局部腦血流量的減少,同時抑制脂質(zhì)過氧化及神經(jīng)細胞氧化損傷,對于減輕腦缺血及腦水腫癥狀顯著改善,緩解所伴隨的神經(jīng)癥狀,減輕腦卒中氧化應激和炎癥反應,抑制遲發(fā)性神經(jīng)元死亡。與此同時,依達拉奉對血小板聚集及凝血功能作用顯著,有利于改善急性腦梗死患者的預后。硫酸氫氯吡格雷是一種新型高效的抗血小板藥物,通過選擇性阻斷二磷酸腺苷受體途徑抑制血小板聚集,同時能夠阻斷由釋放的二磷酸腺苷引起的血小板活化的擴增,抑制其激動劑誘導的血小板聚集,加快血小板的更新速率,提高平滑肌細胞內(nèi)斑塊穩(wěn)定性,臨床上具有療效強、費用低、副作用小等優(yōu)點。本研究將依達拉奉聯(lián)合硫酸氫氯吡格雷應用于腦梗死的治療中,結(jié)果顯示,治療后,實驗組NIHSS評分(4.89±0.23)分明顯低于對照組的(8.59±0.63)分,差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。治療后,兩組血漿粘度、血細胞比容、全血低切粘度及紅細胞聚集指數(shù)均低于治療前,且實驗組明顯低于對照組,差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。實驗組患者不良反應發(fā)生率9.21%低于對照組的29.87%,差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。

綜上所述,針對腦梗死患者采用依達拉奉聯(lián)合硫酸氫氯吡格雷治療,可有效改善腦梗死患者血液流變學指標,調(diào)節(jié)神經(jīng)功能恢復,提高患者的生活能力。