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CD4+T淋巴細(xì)胞亞群在過敏性紫癜發(fā)病機制中的研究進展

2020-02-16 09:19王彬邵寬芙蓉董晨
醫(yī)學(xué)綜述 2020年15期
關(guān)鍵詞:免疫性活化淋巴細(xì)胞

王彬,邵寬芙蓉,董晨

(徐州醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院兒科,江蘇 徐州 221000)

過敏性紫癜(Henoeh-Sch?nlein purpura,HSP)是一種由自身免疫復(fù)合物介導(dǎo)的全身性血管炎癥疾病,兒童時期發(fā)病率較高。HSP一般為自限性疾病,大部分患兒經(jīng)過正規(guī)治療后預(yù)后良好,但也有一小部分患兒臨床癥狀反復(fù)發(fā)作,使得病情向慢性化發(fā)展,同時增加腎臟受累的嚴(yán)重程度,最終進展為終末期腎衰竭,死于嚴(yán)重的并發(fā)癥,所以HSP的關(guān)鍵因素主要取決于腎臟受累的嚴(yán)重程度。目前HSP的確切病因及發(fā)病機制尚不完全清楚,主要是由T細(xì)胞亞群功能改變、補體、細(xì)胞因子及炎癥介質(zhì)合成異常等多種因素綜合作用的結(jié)果[1]。目前認(rèn)為可能是由于機體發(fā)生抗原抗體反應(yīng)后,免疫復(fù)合物沉積或免疫球蛋白(immune globulin,Ig)E中的炎癥介質(zhì)損傷血管,致使毛細(xì)血管、小血管壁及其周圍產(chǎn)生炎癥,從而導(dǎo)致血管壁通透性增高,繼而出現(xiàn)紫癜、局部及全身癥狀[2]。CD4+T淋巴細(xì)胞作為機體適應(yīng)性免疫的重要環(huán)節(jié),其功能紊亂在免疫及炎癥反應(yīng)中發(fā)揮至關(guān)重要的作用。初始化CD4+T淋巴細(xì)胞在不同細(xì)胞因子作用下可以表達不同的關(guān)鍵轉(zhuǎn)錄因子,從而分化為不同的細(xì)胞亞型,參與人體的免疫應(yīng)答,其中輔助性T細(xì)胞(helper T cell,Th細(xì)胞)和調(diào)節(jié)性T細(xì)胞(regulatory T cell,Treg細(xì)胞)在CD4+T細(xì)胞功能的發(fā)揮中起重要作用[3]。HSP的免疫學(xué)發(fā)病機制是近年來研究的熱點,現(xiàn)就CD4+T淋巴細(xì)胞在HSP發(fā)病機制中的研究進展予以綜述。

1 Th1細(xì)胞與HSP

Th1細(xì)胞主要是在白細(xì)胞介素(interleukin,IL)-12和γ干擾素(interferon-γ,IFN-γ)的作用下由CD4+T淋巴細(xì)胞分化而來,其分化途徑主要由信號轉(zhuǎn)導(dǎo)及轉(zhuǎn)錄激活因子1信號介導(dǎo),抗原刺激信號可通過上述途徑活化靜息的前體細(xì)胞,使得Th1細(xì)胞特異性轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子T-bet的水平上調(diào),增強IL-12受體表達,同時抑制GATA-3的表達;T-bet是Th1細(xì)胞分化過程中最重要的調(diào)控因子[4]。Th1細(xì)胞分泌IL-2、IL-12、IFN-γ等細(xì)胞因子,激活巨噬細(xì)胞,參與機體的細(xì)胞免疫應(yīng)答。

1.1IL-2 IL-2是由Th1細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子,IL-2 的作用主要包括:①增殖分化T細(xì)胞并使其持續(xù)生長;②抑制自然殺傷(natural killer,NK)細(xì)胞的活性及促進B淋巴細(xì)胞活化;當(dāng)IL-2水平降低時,T細(xì)胞和NK細(xì)胞的功能降低,抑制B細(xì)胞效應(yīng)不足,從而導(dǎo)致B細(xì)胞抗體分泌增加,進而加重自身免疫損傷[5]。有研究顯示,HSP患兒急性期時血清IL-2水平受到抑制,但降低程度不明顯;當(dāng)病變累及腎臟出現(xiàn)紫癜性腎炎(Henoch-Sch?nlein purpura nephritis,HSPN)時,IL-2水平顯著降低,故推測IL-2水平與腎臟受損程度有一定的關(guān)聯(lián),而IL-2水平越低,患兒腎臟損害程度可能越嚴(yán)重[6-8]。因此,提高機體IL-2水平,減少免疫損傷及循環(huán)免疫復(fù)合物的沉積,可為HSP治療及改善預(yù)后提供新思路。

1.2IL-12 IL-12是由B淋巴細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子,是機體細(xì)胞免疫中效應(yīng)階段的重要調(diào)節(jié)劑,抗原呈遞細(xì)胞及單核細(xì)胞也有少量產(chǎn)生。作為誘導(dǎo)機體特異性自身免疫的關(guān)鍵細(xì)胞因子,IL-12在炎癥性疾病及自身免疫性疾病中占據(jù)重要地位。IL-12可以誘導(dǎo)前體T細(xì)胞(即Th0細(xì)胞)向Th1細(xì)胞分化,同時還可以反向抑制Th0細(xì)胞向Th2細(xì)胞分化,Th1細(xì)胞活化增加,Th2細(xì)胞的免疫應(yīng)答及細(xì)胞因子表達降低,避免了B淋巴細(xì)胞過度表達IgE,從而參與了疾病的發(fā)生、發(fā)展[9]。翁小斌和鮑金芳[10]研究發(fā)現(xiàn),HSP急性期患兒血清IL-12水平降低,說明IL-12參與了HSP的發(fā)生和發(fā)展。Kuipers等[11]的研究表明,樹突狀細(xì)胞分泌IL-12的高表達可有效提高Th1細(xì)胞因子IFN-γ的水平,并使Th2細(xì)胞喪失致敏作用;當(dāng)IL-12分泌減少時,Th1細(xì)胞活性降低,其分泌的細(xì)胞因子(主要是IL-2及IFN-γ)也相應(yīng)減少,而對 Th2細(xì)胞的抑制作用減弱,致Th2細(xì)胞因子(主要是IL-4、IL-6及IL-10)分泌增加,使患兒體液免疫功能增強,進而參與HSP的發(fā)生、發(fā)展。

1.3IFN-γ IFN-γ是最早發(fā)現(xiàn)的Th1細(xì)胞的細(xì)胞因子,在誘導(dǎo)和調(diào)節(jié)自身免疫反應(yīng)中發(fā)揮重要作用。IFN-γ不僅可以直接激活巨噬細(xì)胞,而且與IL-4具有相互拮抗的作用,促進Th1細(xì)胞分化,抑制Th2細(xì)胞分化。曾巧慧等[12]研究發(fā)現(xiàn),HSP患兒急性期時血清IFN-γ水平顯著降低,而IL-4水平顯著升高;病情經(jīng)治療緩解后,患兒血清IFN-γ水平較急性期回升,而IL-4水平較急性期降低,進一步說明IFN-γ可能參與HSP的發(fā)病過程。而Del Vecchio等[13]研究發(fā)現(xiàn),IFN-γ主要通過拮抗IL-4水平使B淋巴細(xì)胞增殖分化而發(fā)生作用,在兒童HSP急性期時IFN-γ水平顯著降低,抑制了B細(xì)胞的增殖活化,從而導(dǎo)致細(xì)胞毒性T細(xì)胞和NK細(xì)胞活性降低,對外來抗原的清除能力顯著降低,導(dǎo)致免疫復(fù)合物沉積,引起自身免疫損傷。

2 Th2細(xì)胞與HSP

研究表明,HSP患兒體內(nèi)存在Th1和Th2的活性失衡,其中Th2細(xì)胞的優(yōu)勢活化占主導(dǎo),當(dāng)機體受到外部刺激時,其抗原信號和IL-4受體信號會啟動Th2細(xì)胞的分化途徑,兩者主要通過信號轉(zhuǎn)導(dǎo)及轉(zhuǎn)錄激活因子6途徑促進GATA-3的表達,阻止IL-12 Rb2的表達,從而誘導(dǎo)Th0細(xì)胞向Th2細(xì)胞分化,同時抑制Th0細(xì)胞向Th1細(xì)胞的分化[3]。IL-4、IL-5、IL-6、IL-10及IL-21等主要是由Th2細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子,可以作用于嗜酸粒細(xì)胞、嗜堿粒細(xì)胞及B淋巴細(xì)胞等多種細(xì)胞因子,介導(dǎo)機體的體液免疫。

2.1IL-4 IL-4主要是由Th2細(xì)胞產(chǎn)生的前炎癥細(xì)胞因子,可以使B細(xì)胞表面的CD23表達增加,誘導(dǎo)多克隆B細(xì)胞增殖活躍,產(chǎn)生大量抗體(主要為IgE)沉積于腎小球系膜區(qū),強化機體體液免疫和NK細(xì)胞的損傷,參與HSP的發(fā)病機制及腎臟病理損害;另一方面,IL-4還可以直接作用于腎小球系膜細(xì)胞,使系膜細(xì)胞異常增生,同時分泌大量的細(xì)胞外基質(zhì)沉積在系膜區(qū),促進腎小球硬化,進一步加快腎臟損害[14]。研究表明,在HSP急性期患兒外周血漿IL-4水平較正常兒童顯著升高,IgA、IgE水平較正常兒童亦顯著升高,且IL-4升高水平與IgE呈顯著正相關(guān),而變態(tài)反應(yīng)性炎癥的發(fā)生是由于大量IgE吸附在肥大細(xì)胞上,當(dāng)IgE與變應(yīng)原結(jié)合后可使肥大細(xì)胞釋放生物活性介質(zhì),進而導(dǎo)致變態(tài)反應(yīng)性疾病的發(fā)生,說明IL-4可能通過以上反應(yīng)參與HSP、HSPN的發(fā)病過程[15-16]。

2.2IL-5 IL-5是近年來新發(fā)現(xiàn)的由Th2細(xì)胞釋放的具有多種生物學(xué)功能的細(xì)胞因子。其中增強B細(xì)胞分泌的Ig向IgA類型的轉(zhuǎn)化是其最重要的生物學(xué)活性之一;同時,IL-5也可以誘導(dǎo)嗜酸粒細(xì)胞的分化與增殖,是嗜酸粒細(xì)胞重要的趨化因子,發(fā)生炎癥反應(yīng)時嗜酸粒細(xì)胞聚集活化,分泌產(chǎn)生大量的IL-5,從而導(dǎo)致更多的嗜酸粒細(xì)胞增殖、浸潤以及白三烯合成,導(dǎo)致自身放大效應(yīng),加重了炎癥反應(yīng)[17]。既往小鼠實驗研究證明,IL-5可協(xié)同IL-4及多種細(xì)胞因子促進B淋巴細(xì)胞產(chǎn)生IgA,而此作用機制在HSP的免疫發(fā)病中起重要作用[18]。

2.3IL-6 IL-6是由Th2細(xì)胞分泌的促進機體炎癥反應(yīng)的關(guān)鍵因子,同時也是B淋巴細(xì)胞分化產(chǎn)生特異性抗體的必需因子。IL-6可能通過以下途徑參與HSP的發(fā)病過程:①促進B淋巴細(xì)胞合成、分泌大量的IgA(主要是異常糖基化的IgA1),異常糖基化的IgA1所形成的免疫復(fù)合物可以沉積在血管壁并且通過激活補體,最終導(dǎo)致血管的免疫性損傷[19];②IL-6還能直接刺激T淋巴細(xì)胞增殖、活化,使腎小球系膜組織增生,增生的系膜組織在系膜區(qū)大量的合成、分泌細(xì)胞外基質(zhì),從而導(dǎo)致腎小球纖維化,致腎功能損害,引起HSPN[20]。研究顯示,HSP、HSPN患兒血清IL-6水平較正常兒童顯著升高,說明IL-6在HSP、HSPN的發(fā)病機制中起重要作用[21-22]。HSP患兒血清IL-6水平升高可能是由于血管內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)生炎癥損傷,導(dǎo)致合成和分泌IL-6的功能亢進,因此可以將IL-6水平作為HSP活動期的一個參考指標(biāo),有助于預(yù)測HSP的進展和轉(zhuǎn)歸。同時,有研究指出,早期使用IL-6阻斷劑可以使炎癥急性期反應(yīng)蛋白的表達水平降低,提前干預(yù)自身免疫性疾病的發(fā)生、發(fā)展[23-24],可能會為今后自身免疫性疾病的治療提供一條新途徑。

2.4IL-10 IL-10與HSP疾病的發(fā)生、發(fā)展關(guān)系密切,IL-10主要由活化的Th2細(xì)胞以及單核細(xì)胞合成分泌,具有抑制炎癥反應(yīng)及刺激多種細(xì)胞因子合成的作用:①抑制Th1細(xì)胞增生及其相關(guān)細(xì)胞因子分泌,抑制系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)的發(fā)生;②抑制細(xì)胞免疫反應(yīng)和炎癥反應(yīng);③抑制NK細(xì)胞的活性;④抑制T細(xì)胞凋亡;⑤抑制反應(yīng)性氮氧化物的產(chǎn)生[25]。由于獨特的生理功能,IL-10一直處于機體免疫調(diào)節(jié)的中心環(huán)節(jié),其表達水平的升高會使機體的體液免疫處于高反應(yīng)狀態(tài),抗體分泌亦隨之增加,加重了機體異常的自身免疫反應(yīng)。同時,IL-10也是公認(rèn)的與HSP疾病活動密切相關(guān)的炎癥因子,對于HSP和HSPN的發(fā)病機制及治療研究意義重大。研究顯示,HSP急性期患兒血清IL-10水平顯著高于健康對照組,推測IL-10在HSP發(fā)病過程中有反饋性增高的可能,這對于HSP的發(fā)生可能起到了一定的保護作用,因此提高患兒外周血IL-10的水平可能對HSP的治療有一定幫助[26]。

2.5IL-21 IL-21是近年發(fā)現(xiàn)的新型細(xì)胞因子,通常來源于CD4+T淋巴細(xì)胞、濾泡輔助型T細(xì)胞(follicular helper T cells,Tfh細(xì)胞)以及NK細(xì)胞。IL-21作用多樣,不僅具有刺激T淋巴細(xì)胞及NK細(xì)胞增殖分化的生物學(xué)功能,對于特異性表達CD40的B淋巴細(xì)胞也有促進作用。轉(zhuǎn)化生長因子-β、IL-21是B細(xì)胞誘導(dǎo)轉(zhuǎn)化IgA的主要細(xì)胞因子,在兩者協(xié)同作用下人類B細(xì)胞可向IgA1和IgA2細(xì)胞轉(zhuǎn)化[27]。研究表明,HSP、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎及系統(tǒng)性紅斑狼瘡等多種自身免疫性疾病的發(fā)生均與IL-21密切相關(guān)[28]。

3 Th17細(xì)胞與HSP

Th17細(xì)胞是一種新發(fā)現(xiàn)的CD4+T淋巴細(xì)胞亞群,因分泌細(xì)胞因子IL-17而得名,Th17細(xì)胞在自身免疫性疾病和炎癥性疾病中具有重要調(diào)節(jié)作用[29]。在IL-1、IL-6和IL-23的作用下,初始化的CD4+T淋巴細(xì)胞向Th17細(xì)胞分化,其中視黃醇相關(guān)孤兒受體γt作為Th17細(xì)胞分化過程的關(guān)鍵轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子,在Th17細(xì)胞的分化過程中起到了決定性的作用[30]。Th17細(xì)胞主要通過分泌IL-17(主要是IL-17A)、IL-23等細(xì)胞因子發(fā)揮促炎作用,與自身免疫性疾病的炎癥放大、強烈炎癥反應(yīng)有關(guān)。有研究發(fā)現(xiàn),Th17/Treg細(xì)胞失衡與腫瘤、感染性疾病及自身免疫性疾病等關(guān)系密切[31]。

3.1IL-17 IL-17主要是由Th17細(xì)胞分泌的特異性細(xì)胞因子,現(xiàn)在已經(jīng)發(fā)現(xiàn)的IL-17家族共有A~ F 6個成員和5種受體,其中IL-17A在自身免疫性疾病中發(fā)揮著重要作用。一方面,IL-17能在炎癥局部誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞及成纖維細(xì)胞等多種細(xì)胞釋放IL-8、IL-6、IL-12等細(xì)胞因子和趨化生長因子等;同時,IL-17還可以募集、活化大量的中性粒細(xì)胞并動員其向病灶部位遷移,介導(dǎo)前炎癥反應(yīng)的發(fā)生;此外,IL-17受體還表達于B細(xì)胞,活化的IL-17可以直接刺激B細(xì)胞的增殖、活化及特異性抗體產(chǎn)生;由此可見,IL-17可能參與機體炎癥反應(yīng)或自身免疫性疾病的發(fā)生,如HSP、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、多發(fā)性硬化以及炎癥性腸病等[32-35]。有研究發(fā)現(xiàn),HSP急性期患兒血清IL-17水平較健康兒童顯著升高,且IL-17的水平與病情活動相關(guān),治療一段時間后,病情緩解,IL-17水平較急性期顯著降低,因此認(rèn)為IL-17在HSP等自身免疫性疾病的發(fā)病機制中發(fā)揮重要作用[32]。

3.2IL-23 IL-23主要由抗原呈遞細(xì)胞及Th細(xì)胞合成分泌,活化的巨噬細(xì)胞也可產(chǎn)生IL-23,其分子結(jié)構(gòu)主要由P40及特異性P19兩個亞單位構(gòu)成。有關(guān)研究報道,Th1細(xì)胞分泌的IL-12與IL-23具有相同的組成部分P40[36],但這兩種細(xì)胞因子是否具有相似的生物學(xué)功能尚未有報道。作為一種機體免疫調(diào)節(jié)細(xì)胞因子,IL-23主要參與機體的細(xì)胞免疫,在自身免疫性疾病及抗腫瘤方面具有一定的作用。目前IL-23在HSP中的作用機制尚未完全明確,但由于IL-23/IL-17軸作為一種炎癥通路成為研究熱點,因此推測IL-23作為IL-23/IL-17軸上游的調(diào)控因子,在炎癥反應(yīng)發(fā)生時通過促進Th17細(xì)胞增殖分化,從而刺激IL-17分泌,進而參與HSP等自身免疫性疾病的發(fā)病過程[37]。

4 Treg細(xì)胞與HSP

Treg是近年來新確定的一種獨特的具有免疫調(diào)節(jié)和抑制作用的CD4+T淋巴細(xì)胞群系。叉頭框轉(zhuǎn)錄因子P3作為Treg細(xì)胞特異性的轉(zhuǎn)錄調(diào)控因子,在Treg細(xì)胞的分化、發(fā)育及功能方面均具有重要作用,且這種調(diào)控具有雙向性。Treg細(xì)胞在接受各種抗原刺激后既不會發(fā)生增殖分化,也不會分泌IL-2等炎癥因子,同時還可以抑制B淋巴細(xì)胞及其他Th細(xì)胞的功能,具有免疫無能性和免疫抑制性;根據(jù)Treg細(xì)胞來源和作用機制的不同,可將其分為自然性Treg細(xì)胞和獲得性Treg細(xì)胞兩大類,通常所說的Treg細(xì)胞主要是指自然性Treg細(xì)胞[38]。研究顯示,Treg細(xì)胞主要通過以下途徑發(fā)揮免疫抑制作用:①細(xì)胞與細(xì)胞間直接接觸方式;②分泌抑制性細(xì)胞因子(如IL-10、轉(zhuǎn)化生長因子-β1)[39]。由于其獨特的生物學(xué)作用,Treg細(xì)胞在維持自身免疫耐受以及避免過度的免疫應(yīng)答反應(yīng)中發(fā)揮著關(guān)鍵作用。既往研究表明,HSP患者外周血漿Th17細(xì)胞水平升高,Treg細(xì)胞水平降低,Th17/Treg活性失衡[40]。由此猜測,Treg細(xì)胞數(shù)量減少導(dǎo)致具有免疫抑制效應(yīng)的細(xì)胞功能不足以及抑制性細(xì)胞因子產(chǎn)生減少,從而導(dǎo)致機體炎癥反應(yīng)失控并引起自身免疫損傷可能是HSP發(fā)病的重要原因之一[41]。

Toll樣受體也是近年來新發(fā)現(xiàn)的一類Ⅰ型跨膜蛋白信號轉(zhuǎn)導(dǎo)受體,能夠通過髓樣分化因子88依賴途徑和髓樣分化因子88非依賴途徑啟動宿主細(xì)胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑,促進細(xì)胞因子合成,激活T細(xì)胞,調(diào)節(jié)Th1/Th2及Th17/Treg免疫應(yīng)答的平衡,在自身免疫性疾病中發(fā)揮重要作用[18]。HSP最常見的誘因是感染,而感染可以導(dǎo)致Toll樣受體轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑被異?;罨?,從而導(dǎo)致自身免疫調(diào)節(jié)機制紊亂,HSP癥狀的發(fā)生可能與此信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路被異常激活有關(guān)[37]。

5 Tfh細(xì)胞與HSP

Tfh細(xì)胞亦是近年來新發(fā)現(xiàn)的一群特異性表達CXC趨化因子受體5的CD4+T淋巴細(xì)胞的亞型[42],與其他Th不同,Tfh細(xì)胞的主要功能是輔助B淋巴細(xì)胞產(chǎn)生特異性抗體[43]。Tfh主要通過與B細(xì)胞表面的CD40和可誘導(dǎo)共刺激分子配體結(jié)合以及自身分泌細(xì)胞因子IL-21等,刺激B細(xì)胞的增殖分化產(chǎn)生抗體,同時對于促進Ig類別的轉(zhuǎn)換也有一定作用[44]。有研究發(fā)現(xiàn),CXC趨化因子受體、程序性細(xì)胞死亡受體-1、可誘導(dǎo)共刺激分子、血清淀粉樣蛋白P、B和T淋巴細(xì)胞衰減因子、IL-21、Bcl-6和CD40配體為Tfh細(xì)胞重要的標(biāo)志物,其中程序性細(xì)胞死亡受體-1是CD28/細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞相關(guān)抗原4受體家族成員,可介導(dǎo)抑制性信號的傳遞[45]。Zhang等[46]認(rèn)為,IL-21可以通過調(diào)控轉(zhuǎn)錄因子Bcl-6和巨噬細(xì)胞活化因子誘導(dǎo)Tfh細(xì)胞的增殖分化,并增強生發(fā)中心的抗原親和力,從而刺激B細(xì)胞促進免疫蛋白生成。同時,有研究表明,可誘導(dǎo)共刺激分子通過促進IL-21的分泌,刺激Tfh細(xì)胞增殖分化,其缺陷會導(dǎo)致Tfh細(xì)胞數(shù)量降低,進而導(dǎo)致B淋巴細(xì)胞成熟障礙及Ig生成受阻[47]。由于Tfh細(xì)胞的標(biāo)記分子復(fù)雜,亞群分類尚未完全清楚,因此何種亞型與HSP關(guān)系最為密切以及具體的作用機制及相關(guān)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)仍需進一步研究。

6 小 結(jié)

HSP的發(fā)病機制目前尚未完全闡明,涉及T細(xì)胞亞群改變、細(xì)胞因子和趨化因子表達異常以及炎癥介質(zhì)合成異常等多個方面。目前多數(shù)研究均證實HSP患兒急性期存在Th1/Th2、 Th17/Treg平衡失調(diào)。Th2、Th17細(xì)胞過度活化和Treg抑制功能降低貫穿整個HSP發(fā)病的病理過程。另外,Toll樣受體和Tfh細(xì)胞在HSP的發(fā)病過程中也起到了不可或缺的作用。隨著對細(xì)胞因子進一步的深入研究,通過對相關(guān)細(xì)胞因子的阻斷和加強,可達到調(diào)節(jié)Th1/Th2和Th17/Treg平衡的目的,為治療HSP提供新的治療思路。

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