何雪

（重慶醫(yī)科大學(xué)附屬永川醫(yī)院腎病風(fēng)濕科 重慶 402160）

T2DM 腎?。―N）是由于長期血糖控制不佳，引發(fā)的嚴(yán)重微血管并發(fā)癥之一。這與機體持續(xù)存在的炎癥反應(yīng)及氧化應(yīng)激反應(yīng)密切相關(guān)，損傷小血管及臟器功能，導(dǎo)致腎小球基底膜增厚及細(xì)胞外基質(zhì)增多，逐步發(fā)展為腎小球硬化、腎間質(zhì)纖維化，最終可致腎衰竭[1]。因此，DN 發(fā)病的關(guān)鍵在于腎小管上皮細(xì)胞腎纖維化和血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷。目前，臨床缺乏有效治療DN的手段，在嚴(yán)格控制血糖的基礎(chǔ)上，進(jìn)行擴張血管、改善微循環(huán)等治療。中醫(yī)認(rèn)為，本病與腎精不足、氣陰兩虛密切相關(guān)，金水寶膠囊有良好的補益腎精、益氣養(yǎng)陰功能，對改善腎功能有明顯幫助[2]。本研究進(jìn)一步分析金水寶膠囊治療DN 以及對血清ET、NO 和GMCSF 水平的影響，現(xiàn)具體匯報如下。

1.資料與方法

1.1 一般資料

將2019 年1 月—2020 年1 月在我院腎內(nèi)科治療的82 例DN患者隨機分為兩組。觀察組41 例，男21 例，女20 例，年齡38～79 歲，平均年齡（58.6±9.5）歲，病程6 個月～10 年，平均（4.2±1.8）年；對照組41 例，男22 例，女19 例，年齡40 ～78 歲，平均年齡（58.9±9.1）歲，病程6 個月～9 年，平均（4.0±1.9）年；所有患者均確診為DN，肌酐清除率＞30ml·min/（1.73m2），尿白蛋白排泄率（UAER）在20 ～200μg/min；排除合并其他嚴(yán)重急慢性糖尿病并發(fā)癥、既往有原發(fā)性腎病史、嚴(yán)重全身感染、血液及免疫系統(tǒng)疾病等；對比兩組的年齡、性別、病程等無明顯差異，P＞0.05。具有可比性。

1.2 方法

對照組使用常規(guī)西醫(yī)治療，接受規(guī)范化糖尿病健康教育，嚴(yán)格控制飲食，飲食以低鹽、低脂、限制蛋白攝入為主，合理運動鍛煉，口服降糖藥物或注射胰島素控制血糖，并給予降壓、調(diào)脂、改善微循環(huán)等治療。在此基礎(chǔ)上，觀察組服用金水寶膠囊，6 粒/次，3 次/d[3]。兩組均治療8 周后評價療效。

1.3 療效判定標(biāo)準(zhǔn)

顯效：臨床癥狀及體征基本消失，腎功能明顯改善或基本恢復(fù)正常，UAER 下降＞50%；有效：臨床癥狀及體征有所減輕，腎功能有所改善，UAER 下降30%～50%；無效：臨床癥狀及體征無明顯改善或惡化，腎功能無好轉(zhuǎn)，UAER 下降不足30%[4]。

1.4 觀察指標(biāo)

治療前后測定腎功能各指標(biāo)，包括BUN、Scr、UAER、24h尿微量清蛋白；治療前后檢測ET、NO 和GM-CSF。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法

應(yīng)用SPSS23.0 統(tǒng)計學(xué)軟件，計數(shù)資料用率（%）表示，采用χ2檢驗，計量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，采用t檢驗，P＜0.05 為有統(tǒng)計學(xué)意義。

2.結(jié)果

2.1 兩組臨床療效比較，見表1

觀察組治療總有效率為95.12%，明顯高于對照組的73.17%（P＜0.05）。

表1 兩組臨床療效比較（n，%）

表2 兩組治療前后腎功能各指標(biāo)比較

表3 兩組治療前后ET、NO 和GM-CSF 比較（±s）

表3 兩組治療前后ET、NO 和GM-CSF 比較（±s）

注：*與#相比，P ＜0.05。

組別 例數(shù) ET（ng/L） NO（μmol/L） GM-CSF（ng/ml）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 41 68.73±16.52 50.46±8.63 76.28±25.06 123.75±21.29 0.45±0.27 0.34±0.15*對照組 41 69.14±15.89 58.94±9.01 76.53±24.82 101.47±18.64 0.44±0.23 0.40±0.12#t 0.386 4.867 0.439 5.153 0.146 3.472 P＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.2 兩組治療前后腎功能各指標(biāo)比較，見表2

兩組治療前BUN、Scr、UAER、24h 尿微量清蛋白相比無明顯差異（P＞0.05），觀察組治療后BUN、Scr、UAER、24h 尿微量清蛋白均明顯低于對照組（P＜0.05）。

2.3 兩組治療前后ET、NO 和GM-CSF 比較，見表3

兩組治療前ET、GM-CSF、NO水平相比無明顯差異（P＞0.05），觀察組治療后血清ET、GM-CSF 明顯低于對照組，而NO 明顯高于對照組（P＜0.05）。

3.討論

DN 是由腎微血管結(jié)構(gòu)及功能損傷引起，長期的高血糖使得血液黏稠度升高，微循環(huán)血液灌注降低，腎臟組織缺血缺氧，最終引發(fā)本病[5]。同時，高血糖、缺血缺氧等狀態(tài)會增加血液內(nèi)終末產(chǎn)物的生成，刺激血管內(nèi)皮，抑制NO 的釋放，加速血管內(nèi)皮細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞的增殖，促使血小板聚集，從而加重微循環(huán)障礙，進(jìn)一步損傷腎功能[6]。因此，臨床在擴張血管、改善微循環(huán)等對癥治療的同時，應(yīng)注重抗炎、保護(hù)血管內(nèi)皮功能，力求進(jìn)一步改善腎血流動力學(xué)及血液流變學(xué)，延緩病情進(jìn)展。

金水寶膠囊以冬蟲夏草為主要成分，內(nèi)含氨基酸、脂肪酸、多糖、有機酸以及多種微量元素等，具有補腎填精、益氣養(yǎng)陰的功效，對保護(hù)腎功能有良好效果[7]。臨床大量研究發(fā)現(xiàn)，金水寶膠囊中含有腺苷成分，有良好的降壓、擴張血管、抑制血小板聚集作用，并含有蟲草酸，能抗過氧化損傷、清除氧自由基、降低血糖等[8]?，F(xiàn)代藥理研究表明，本藥可有效擴張血管，促進(jìn)血液循環(huán)，增強腎上腺皮質(zhì)功能以及細(xì)胞免疫功能，有助于減輕機體微炎性狀態(tài)和氧化應(yīng)激狀態(tài)，避免血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷[9]。同時可降低血糖、膽固醇、血肌酐等，減輕機體胰島素抵抗，發(fā)揮較強抗氧化應(yīng)激作用。還可減輕腎臟病理組織改變，抑制腎小球代償性肥大，抑制腎組織和腎小球硬化，改善腎間質(zhì)纖維化，減輕腎小管損傷，修復(fù)和保護(hù)腎功能[10]。

本研究結(jié)果顯示，觀察組治療有效率為95.12%，明顯高于對照組的73.17%（P＜0.05）；觀察組治療后BUN、Scr、UAER、24h 尿微量清蛋白均明顯低于對照組（P＜0.05）；觀察組治療后血清ET、GM-CSF 明顯低于對照組，而NO 明顯高于對照組（P＜0.05）。NO 和ET 均是血管內(nèi)皮重要的細(xì)胞分泌因子，共同維持血管張力，若兩者失衡，則血管通透性升高，增加腎小球基底膜的通透性，損傷腎功能。金水寶膠囊應(yīng)用后，對DN有良好治療作用，能有效對抗氧化應(yīng)激反應(yīng)對微血管的損傷，減輕機體微炎性反應(yīng)及氧化應(yīng)激反應(yīng)，促進(jìn)微血管的收縮，保護(hù)血管內(nèi)皮，降低腎小球基底膜的通透性，抑制蛋白尿，達(dá)到保護(hù)腎功能、抑制腎功能惡化的目的。

綜上所述，金水寶膠囊治療DN 的效果確切，能有效提高腎功能，減少尿蛋白的排泄，減輕機體微炎性及氧化應(yīng)激反應(yīng)，降低ET、GM-CSF 水平，升高NO 水平，保護(hù)血管內(nèi)皮功能，值得在臨床使用。