劉 鵬，祁冬冬

（呼倫貝爾市精神衛(wèi)生中心，內(nèi)蒙古 呼倫貝爾 022150）

星形膠質(zhì)細(xì)胞可通過遞質(zhì)和離子傳遞，給神經(jīng)元持續(xù)不斷提供營養(yǎng)供給，以維持神經(jīng)系統(tǒng)正常運行。鄒林輝[1]團(tuán)隊發(fā)現(xiàn)，星形膠質(zhì)細(xì)胞還可調(diào)控神經(jīng)元信號傳遞及興奮，參與中樞神經(jīng)免疫應(yīng)答。且在精神病發(fā)病過程中，星形膠紙細(xì)胞各項指標(biāo)發(fā)生較大變化。由此可見，星形膠紙細(xì)胞與精神病發(fā)病有密切聯(lián)系。

1 方 法

首先培養(yǎng)腦膠質(zhì)細(xì)胞，Drd2，Cryab抗體，檢測在氯氮平干預(yù)與不干預(yù)情況，腦膠質(zhì)細(xì)胞中Drd2/Cryab信號通路及炎癥因子IL6，TNF-α等mRNA的表達(dá)。接下來，進(jìn)行腦膠質(zhì)Drd2和Cryab基因啟動子區(qū)域的甲基化水平，基因編輯Drd2基因，敲除載體構(gòu)建PX458-Drd2，再分別檢測構(gòu)建Drd2基因敲除細(xì)胞和Drd2基因表達(dá)細(xì)胞中Drd2/Cryab信號通路及炎癥因子IL6，TNF-α等mRNA的表達(dá)。同時，進(jìn)行氯氮平干預(yù)，檢測腦膠質(zhì)細(xì)胞、Drd2基因敲除細(xì)胞和Drd2基因表達(dá)細(xì)胞中Drd2/Cryab信號通路及炎癥因子IL6，TNF-α等mRNA的表達(dá)。最后，在氯氮平不同濃度下，檢測腦膠質(zhì)細(xì)胞轉(zhuǎn)染PX458-Drd2質(zhì)粒、腦膠質(zhì)細(xì)胞轉(zhuǎn)染pCDNA3.1-Drd2質(zhì)粒及腦膠質(zhì)細(xì)胞中Drd2，Cryab基因表達(dá)以及炎癥因子IL6，TNF-α基因表達(dá)，然后再對三種基因進(jìn)行Westernblotting檢測，分析Drd2/Cryab蛋白表達(dá)。

2 結(jié) 果

（1）氯氮平干預(yù)后，可提升Drd2/Cryab信號通路，增強(qiáng)信號傳輸。炎癥因子IL6，TNF-α等mRNA水平與氯氮平不干預(yù)相比，水平明顯降低。

（2）Drd2基因敲除細(xì)胞可提升Drd2/Cryab信號通路，增強(qiáng)信號傳輸。炎癥因子IL6，TNF-α等mRNA水平與Drd2基因表達(dá)細(xì)胞相比，水平明顯降低。

（3）氯氮平干預(yù)后，腦膠質(zhì)細(xì)胞、Drd2基因敲除細(xì)胞和Drd2基因表達(dá)細(xì)胞中Drd2/Cryab信號通路傳遞增強(qiáng)，炎癥因子IL6，TNF-α等mRNA水平明顯降低。

3 討 論

精神疾病是指在生物、心理及社會環(huán)境因素下，導(dǎo)致大腦功能失調(diào)，出現(xiàn)認(rèn)知情感意志和行為活動等精神活動障礙。臨床資料顯示，腦內(nèi)膠質(zhì)具有調(diào)節(jié)和保護(hù)大腦作用，但是若腦內(nèi)膠質(zhì)活躍異常，將分泌大量炎癥因子，導(dǎo)致大腦病變，誘發(fā)精神疾病。腦內(nèi)膠質(zhì)由小膠質(zhì)細(xì)胞和星形膠質(zhì)細(xì)胞組成，其中小膠質(zhì)細(xì)胞是引起大腦炎癥的關(guān)鍵，而星形膠質(zhì)細(xì)胞為輔佐作用。

經(jīng)臨床多年研究發(fā)現(xiàn)，精神疾病患者發(fā)病過程中，Drd2水平較低，炎癥因子數(shù)量較多，認(rèn)為星性膠質(zhì)細(xì)胞可導(dǎo)致炎癥反應(yīng)。因此，本文主要研究星性膠質(zhì)細(xì)胞與精神疾病發(fā)作過程中所起到的作用，并與康敏敏[2]團(tuán)隊研究結(jié)果進(jìn)行比較。氯氮平藥物常用于治療精神疾病者，是一種新型抗精神病藥物。研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，氯氮平干預(yù)后，Drd2/Cryab蛋白表達(dá)增強(qiáng)，Drd2/Cryab信號通路傳輸能力增強(qiáng)，炎癥因子明顯降低。結(jié)論與研究結(jié)果完全一致，說明氯氮平能有效提升信號傳輸能力，控制炎癥因子分泌，從而控制病情發(fā)展。

綜上所述，星性膠質(zhì)細(xì)胞中Drd2/Cryab信號通路在精神疾病中發(fā)揮重要作用，通過氯氮平干預(yù)能有效提升Drd2水平，從而抑制病情發(fā)展。