盧和軍

小兒重癥肺炎對患兒機體損傷嚴重,也容易誘發(fā)多種并發(fā)癥,使得治療難度增加,因此積極治療肺炎病情、癥狀的同時對患兒心肌進行保護,對心肌損傷進行有效治療是臨床的重點［1］。臨床常采用磷酸肌酸鈉治療小兒重癥肺炎合并心肌損傷,本文為分析小兒重癥肺炎合并心肌損傷應用磷酸肌酸鈉的臨床治療效果,特選取127 例小兒重癥肺炎合并心肌損傷患兒進行分組對比研究,報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2018 年5 月～2019 年3 月在本院治療的127 例小兒重癥肺炎合并心肌損傷患兒作為研究對象,根據治療方案不同分為治療組(66 例)和對照組(61 例)。治療組患兒中男35 例,女31 例；年齡2～8 歲,平均年齡(3.91±1.95)歲；病程1～11 d,平均病程(3.85±2.85)d。對照組患兒中男33 例,女28 例；年齡2～8 歲,平均年齡(4.17±2.00)歲；病程1～10 d,平均病程(3.59±2.75)d。兩組患兒一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05),具有可比性。所有患兒家長對本次均知情且同意,無相關藥物禁忌證,經本院倫理委員會同意。

1.2 方法 所有患兒均進行基礎治療,即在入院初期結合經驗選用抗生素治療,通常給予β-內酰胺類藥物,待患兒體溫恢復后5 d 左右可停用。若明確患兒屬支原體感染,及時調整為大環(huán)內酯類藥物；若明確患兒屬病毒感染,則進行抗病毒治療；痰液較多患兒給予化痰治療,進行吸氧及機械通氣,配合霧化吸入予以局部用藥。如有循環(huán)負荷過重予以利尿類藥物,根據實際情況進行營養(yǎng)支持,對酸堿、水電解質失衡進行糾正。對照組患兒增加果糖二磷酸鈉(廣東利泰制藥股份有限公司,國藥準字H20057992)治療,具體用法：200 mg/(kg·次)1 次/d,靜脈滴注。觀察組增加磷酸肌酸鈉(北京利祥制藥有限公司,國藥準字H20056412)治療,具體用法：注射用磷酸肌酸鈉0.5 g/次與250 ml葡萄糖溶液(濃度10%)相溶,1 次/d,靜脈滴注。所有患兒均用藥至體溫恢復后5 d 左右可停用。

1.3 觀察指標及判定標準

1.3.1 治療前后心肌酶指標 用藥7 d 時對兩組患兒進行CK、CK-MB、cTnT、cTnI 檢測,并比較。

1.3.2 治療效果 綜合患兒病情改善情況和各項檢查指標變化進行效果判判定。患兒在治療后相關癥狀、體征顯著改善,心肌酶、心電圖等檢查結果正常,評為顯效；患兒在治療后相關癥狀、體征改善,心肌酶、心電圖等檢查結果趨于正常,評為有效；患兒在治療后相關癥狀、體征未改善,各項檢查結果無明顯變化,評為無效［2］?？傆行?(顯效+有效)/總例數×100%。

1.3.3 治療過程中不良反應發(fā)生情況 主要包括皮疹、惡心嘔吐及頭痛。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS22.0 統(tǒng)計學軟件進行數據統(tǒng)計分析。計量資料以均數±標準差() 表示,采用t 檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組患兒治療前后心肌酶指標比較 治療前,兩組患兒CK、CK-MB、cTnT、cTnI 比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；治療后,治療組CK-MB 為(20.71±3.46)U/L、CK 為(55.93±5.66)U/L、cTnT 為(0.34±0.10)μg/L、cTnI 為(0.75±0.08)μg/L,均低于對照組的(31.68±3.82)U/L、(77.25±6.14)U/L、(0.50±0.12)μg/L、(1.14±0.11)μg/L,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表1。

2.2 兩組患兒治療效果比較 治療組患兒治療總有效率96.97%高于對照組的85.25%,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表2。

2.3 兩組患兒治療過程中不良反應發(fā)生情況比較 治療組不良反應發(fā)生率為6.06%,對照組不良反應發(fā)生率為8.20%,比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。見表3。

表1 兩組患兒治療前后心肌酶指標比較()

表1 兩組患兒治療前后心肌酶指標比較()

注：與對照組治療后比較,aP＜0.05

表2 兩組患兒治療效果比較(n,%)

表3 兩組患兒治療過程中不良反應發(fā)生情況比較(n,%)

3 討論

小兒肺炎屬兒童多發(fā)病,兒童由于各項機能還未發(fā)育完善,在病原感染誘發(fā)肺炎后有更高幾率發(fā)展為重癥肺炎［3］。小兒重癥肺炎以氣促、咳嗽等呼吸系統(tǒng)病變?yōu)橹饕Y狀,有進展快、病情重的特點,由于疾病能夠對內分泌、循環(huán)、呼吸、神經等多處系統(tǒng)造成影響,使得多系統(tǒng)功能異常,使得此類患兒有較高的并發(fā)癥發(fā)生風險,其中心肌損傷最為多見［4］。有報道指出,每年有200 萬5 歲以下肺炎患兒死亡,其中重癥肺炎合并心肌損傷是導致患兒死亡重要原因［5］。研究發(fā)現,小兒重癥肺炎合并心肌損傷的初期,多是急性的心肌損傷,往往能夠隨著病情改善而緩解,但若沒有獲得有效治療,使得基礎病情進展,能造成持續(xù)性心肌損傷,若肺炎病情改善而心肌損傷未能恢復,則需要后續(xù)予以長久的保護性干預和心肌營養(yǎng)治療,以免造成心肌永久性損傷［6］。

小兒重癥肺炎合并心肌損傷患兒基本的治療原則在于積極控制肺炎的同時對心肌進行有效保護,從而使心肌損傷減輕,進而保障預后。磷酸肌酸是機體內存在的活性物質,也是機體不可缺少的重要物質,通過磷酸激酶的效應,可對二磷酸腺苷(ADP)產生作用,使其向三磷酸腺苷(ATP)轉化,屬于為機體供給能源的重要物質,在心肌損傷時,局部高能磷酸鹽與ATP 水平下降,使得心功能受到抑制［7,8］。存在于心肌細胞內的磷酸肌酸保持一定濃度是心肌功能正常的保障,在心肌發(fā)生損傷后,磷酸肌酸會發(fā)生明顯下降,與ATP 的下降速度相比更高,也就是說磷酸肌酸的降低程度與心衰嚴重程度有正相關性［9,10］。因此,給予此類患兒磷酸肌酸的充足補充能夠調節(jié)心肌細胞正常功能。磷酸肌酸鈉屬于高能磷酸化合物,可用作組織內能力載體,也可用作能力緩沖劑,在應用后藥物有效成分能夠穿透細胞膜,并在細胞內發(fā)揮效用,包括釋放出一定量的三磷酸腺苷,對心臟收縮起到強化效用,同時能夠促進心肌細胞代謝改善,保護存在缺血狀況的心肌細胞,進而恢復心肌正常的舒張和收縮；可保持局部細胞中磷酸肌酸、三磷酸腺苷在一定濃度內,成為心肌功能運作的儲備能量；可抑制心肌損傷時發(fā)生膜磷脂過氧化狀況,阻斷磷酸甘油明顯增高,獲得保護心肌的效果［11-15］。本次研究結果顯示,治療前,兩組患兒CK、CK-MB、cTnT、cTnI 比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；治療后,治療組CK-MB 為(20.71±3.46)U/L、CK 為(55.93±5.66)U/L、cTnT 為(0.34±0.10)μg/L、cTnI為(0.75±0.08)μg/L,均低于對照組的(31.68±3.82)U/L、(77.25±6.14)U/L、(0.50±0.12)μg/L、(1.14±0.11)μg/L,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。cTnT、cTnI 是心肌肌鈣蛋白的兩種不同的亞型,是心肌肌肉調節(jié)蛋白；當心肌受到損傷后,會從心肌纖維上降解下來,造成血清中的指標含量升高；本次研究可以發(fā)現,在治療后研究組cTnT、cTnI 指標低于對照組,說明患兒心肌損傷得到控制。CK-MB 是CK 的同工酶之一,主要看來自于心肌,所以對于心肌疾病的診斷中具有重要的輔助作用,當心肌受到損傷的時候,由于CK-MB 的特異性,會大量分泌的到血液中。研究結果還顯示,治療組患兒治療總有效率96.97%高于對照組的85.25%,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。治療組不良反應發(fā)生率為6.06%,對照組不良反應發(fā)生率為8.20%,比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。由此充分說明在常規(guī)治療基礎上應用磷酸肌酸鈉大大提高治療效果,減輕患兒痛苦。

綜上所述,小兒重癥肺炎合并心肌損傷應用磷酸肌酸鈉治療可幫助患兒減輕心肌損傷,對患兒心肌進行有效保護,提高預后。本次研究中采用單中心樣本篩選對照,具有一定的偏倚性,在今后的研究中應擴大樣本數量,為臨床小兒藥物治療的安全性、有效性等提供可靠數據支持。