梁艷
(廣西國(guó)際醫(yī)院,廣西 南寧)
類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎(rheumatoid arthritis,RA)隸屬系統(tǒng)性自身免疫性疾病,可于各個(gè)年齡段發(fā)病,主要特征即反復(fù)發(fā)作的關(guān)節(jié)滑膜炎,并可隨病情持續(xù)進(jìn)展累及全身關(guān)節(jié)軟骨及骨質(zhì),以致關(guān)節(jié)功能障礙[1]。目前臨床對(duì)于其治療目標(biāo)主要為關(guān)節(jié)功能保護(hù)以及阻止或控制關(guān)節(jié)損害。艾拉莫德為RA治療的一種新型小分子藥物,可促進(jìn)關(guān)節(jié)損傷修復(fù),阻止骨質(zhì)破壞,并糾正免疫異常,降低患者致殘率[2,3]。本文即針對(duì)RA病患所予艾拉莫德治療對(duì)其血清細(xì)胞因子的影響展開(kāi)研究分析。
對(duì)114例本院收治的RA患者予以選取,就診時(shí)間為2018年9月至2019年4月。以隨機(jī)數(shù)字表法對(duì)納入者予以分組,對(duì)照組57例,涉及男26例,女31例;年齡處于48-72歲,平均(53.6±7.4)歲;病程介于3個(gè)月-11年,平均(7.2±1.3)年。觀察組57例,涉及男24例,女33例;年齡處于47-71歲,平均(54.1±7.1)歲;病程介于4個(gè)月-10年,平均(7.3±1.2)年。組間資料差異均衡(P>0.05)。納入條件:符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)風(fēng)濕病學(xué)會(huì)中RA診斷標(biāo)準(zhǔn)[4];入院前未服用過(guò)其他RA治療藥物;至少有5個(gè)關(guān)節(jié)有腫脹及觸痛癥狀;簽署知情同意書(shū)。排除條件:合并心肝腎等重要臟器嚴(yán)重病變、惡性腫瘤、心腦血管疾病以及長(zhǎng)期服用可影響骨代謝藥物者。
患者均予鮭魚(yú)降鈣素補(bǔ)鈣,并予非普拉宗胃黏膜保護(hù)、雙氯芬鈉止痛,同時(shí)對(duì)照組施以甲氨蝶呤治療,10mg/次,1次/周;觀察組則在此基礎(chǔ)上聯(lián)用艾拉莫德,25mg/次,2次/d。兩組均持續(xù)治療6個(gè)月。
①檢測(cè)骨代謝指標(biāo)骨鈣素N端中分子(N-terminal middle,N-MID)、β-膠 原 降 解 產(chǎn) 物(β-C-terminal telopeptide of type I collagen,β-CTX)、總Ⅰ型膠原氨基端延長(zhǎng)肽(total N-terminal pro peptide of procollagen I,T-PINP)、25 羥維生素D[25 hydroxyvitamin D,25(OH)D]、C反應(yīng)蛋白(c-reactive protein,CRP)、血沉(erythrocyte sedimentation rate,ESR)以及類風(fēng)濕因子(rheumatoid factor,RF)。②運(yùn)用DAS28評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行RA活動(dòng)指標(biāo)評(píng)價(jià),包括關(guān)節(jié)腫脹數(shù)、關(guān)節(jié)壓痛數(shù)、關(guān)節(jié)疼痛評(píng)分等,當(dāng)其評(píng)分>5.1分表示疾病活動(dòng)高,<3.2分則為疾病活動(dòng)低,<2.6分則為疾病緩解。
文中全部研究數(shù)據(jù)均精準(zhǔn)錄入SPSS22.0軟件中展開(kāi)統(tǒng)計(jì)分析,計(jì)數(shù)資料予%表達(dá),開(kāi)展χ2檢驗(yàn);計(jì)量資料(ESR、CRP等)予(s)表達(dá),開(kāi)展t檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
如表1,未予治療前,組間各骨代謝指標(biāo)水平相近(P>0.05),治療后觀察組β-CTX檢測(cè)值低于對(duì)照組,N-MID、T-PINP及25(OH)D所檢測(cè)數(shù)據(jù)則高于對(duì)照組,差異均具統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
表1 骨代謝指標(biāo)比較情況s,n=57)
表1 骨代謝指標(biāo)比較情況s,n=57)
時(shí)間 組別 MID(ng/ml)PINP(ng/ml)β-CTX(pg/ml)25(OH)D(ng/ml)治療前 觀察組12.19±2.5430.01±5.38 0.86±0.13 13.16±3.06對(duì)照組11.98±3.1729.43±5.24 0.91±0.36 12.69±3.25 t 0.390 0.583 0.986 0.795 P 0.697 0.561 0.326 0.428治療后 觀察組19.46±5.2244.17±8.35 0.48±0.10 18.79±3.64對(duì)照組14.28±3.0132.19±6.74 0.74±0.15 15.09±2.27 t 6.490 8.429 10.888 6.512 P 0.000 0.000 0.000 0.000
如表2示,療程結(jié)束觀察組CRP、DAS28、ESR、RF指標(biāo)均低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
表2 CRP、DAS28、ESR、RF指標(biāo)比較n=57)
表2 CRP、DAS28、ESR、RF指標(biāo)比較n=57)
組別 n CRP(mg/L) DAS28(分) ESR(mm/h) RF(U/L)觀察組 57 12.63±4.39 3.16±0.73 21.39±5.67 15.38±3.25對(duì)照組 57 19.47±5.09 5.28±1.56 36.24±8.94 22.52±4.16 t - 7.683 9.293 10.590 10.211 P - 0.000 0.000 0.000 0.000
RA作為系統(tǒng)性免疫疾病的一種,可引起血管及滑膜的炎癥反應(yīng),并形成血管增生及血管翳,對(duì)關(guān)節(jié)軟骨造成破壞,以致關(guān)節(jié)腫脹、畸形,并至活動(dòng)功能喪失。研究認(rèn)為血管中T、B淋巴細(xì)胞的大量增殖與浸潤(rùn)與該病發(fā)生關(guān)系密切[5]。但臨床實(shí)踐顯示部分RA病患可在無(wú)癥狀情況下于后期出現(xiàn)關(guān)節(jié)破壞,認(rèn)為骨代謝異常為該現(xiàn)象發(fā)生的主要原因之一[6]。
甲氨蝶呤為RA治療首選藥物,其可通過(guò)抑制葉酸代謝進(jìn)行免疫抑制,并誘導(dǎo)T細(xì)胞凋亡,使破骨細(xì)胞活性降低,進(jìn)而發(fā)揮減輕癥狀、延緩結(jié)構(gòu)破壞等作用。但長(zhǎng)期應(yīng)用可產(chǎn)生耐藥性[7]。艾拉莫德為新型抗風(fēng)濕藥物,兼具免疫調(diào)節(jié)及抗炎作用。其可抑制核因子激活,但不阻斷其抑制劑a表達(dá)來(lái)促進(jìn)骨形成,拮抗骨破壞,同時(shí)可抑制TNF、IL-1等細(xì)胞因子及免疫球蛋白分泌,在抑制環(huán)氧酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)的同時(shí)不影響COX-1含量[8]。本研究顯示,觀察組骨形成標(biāo)志物N-MID、T-PINP及25(OH)D高于對(duì)照組,吸收或轉(zhuǎn)移標(biāo)志物β-CTX低于對(duì)照組。說(shuō)明艾拉莫德的應(yīng)用可促進(jìn)RA病患關(guān)節(jié)部位骨形成,抑制骨破壞。而且觀察組DAS28評(píng)分、ESR及CRP均較對(duì)照組低,提示患者關(guān)節(jié)癥狀及炎癥反應(yīng)得以顯著改善,有利于病情控制。
綜上,對(duì)RA患者積極開(kāi)展艾拉莫德治療,可有效改善骨代謝,促進(jìn)骨形成,并降低疾病活動(dòng)度,改善關(guān)節(jié)疼痛及相關(guān)癥狀,臨床應(yīng)用價(jià)值突出。