劉慧

【摘 要】目前，我國的疾病種類在不斷增多，突發(fā)性耳聾是一種突發(fā)的原因不明的感音神經(jīng)性耳聾，其病因及病理學機制具體尚未闡明，局部或全身因素均可能引起突發(fā)性耳聾，目前最常見的病因機制有血管性疾病、病毒感染學說、自身免疫性疾病、內(nèi)淋巴積水等其他可能原因。本文將對近幾年眾多學者對突發(fā)性耳聾病因機制研究成果做一簡單綜訴。

【關鍵詞】突發(fā)性耳聾;內(nèi)耳免疫疾病

【中圖分類號】R764.437 【文獻標識碼】B 【文章編號】1002-8714（2020）03-00-02

【Abstract】Atpresent， the number of diseases in China is increasing. Sudden deafness is a sudden sensorineural deafness of unknowncause.The etiology and pathologicalmechanismhavenotbeenclarified.LocalorsystemicfactorsmaycausesuddendeafnessAtpresent，themostcommonetiologyofsexualdeafnessisvasculardisease，viralinfectiontheory，autoimmunedisease，endolymphaticfluidandotherpossiblecauses.Thisarticlewillmakeabriefcomprehensivereportontheresearchresultsoftheetiologyofsuddendeafnessbymanyscholarsinrecentyears.

引言

突發(fā)性耳聾（突聾）是突然出現(xiàn)的原因尚未明確的聽力損失，通常表現(xiàn)是在數(shù)分鐘、數(shù)小時甚至數(shù)天內(nèi)，聽力至少連續(xù)3個頻率下降超過20dB，同時還伴隨著眩暈及耳鳴。最常見的是單側(cè)突聾，雙耳突聾很少。突聾一般是通過聽力學常規(guī)檢查及一些臨床癥狀來進行鑒別，根據(jù)聽力損失程度、病程時間長短、聽力損失類型、聽力損失發(fā)病時間進行臨床診斷，并必須排除已知內(nèi)耳疾病。不管是哪一種原因造成的耳聾，只要跟上面所描述的癥狀相符，那么都能夠稱作是突聾。突聾屬于耳鼻喉科經(jīng)常見急癥，全球各地每年的發(fā)病率在（5～20）/10萬。而在社會科技不斷發(fā)展進步、生活節(jié)奏不斷加快的同時，人們的生活壓力也隨之增加，突聾發(fā)病人數(shù)逐年增加。突聾對于人們的日常工作、生活均帶來嚴重的影響，且會給患者造成較大的心理壓力，使突聾患者無論是生活、還是工作質(zhì)量及效率都大幅度降低。本文主要對突聾病因及其與內(nèi)耳免疫學的關系進行綜述。

1 內(nèi)耳血供機制

營養(yǎng)內(nèi)耳內(nèi)聽動脈的供應血管有多個來源，包括椎基底動脈系統(tǒng)及其分支（即小腦前動脈、小腦后下動脈的終末吻合支），仍有學者通過夾閉豚鼠椎基底動脈實驗證明內(nèi)耳仍有椎基底動脈與頸動脈相交的動脈環(huán)供血。而有些疾病，既可累及大動脈，也可累計內(nèi)聽動脈、小動脈、動脈環(huán)，引發(fā)血栓形成，造成內(nèi)耳供血障礙。例如血管動脈粥樣硬化，可能是重要的突發(fā)性耳聾病理學，Mohsen等檢測了30名突發(fā)性耳聾患者與30名對照組患者的C反應蛋白，并用頸動脈彩色多普勒測量內(nèi)膜中層厚度，而二者在突發(fā)性耳聾患者中均表現(xiàn)出增高。也有學者使用顱多普勒血流儀檢測出62.0%（31/50）的突聾組患者椎基底動脈及小腦后下動脈血流速度發(fā)生異常的情況明顯高于對照組，這些異常情況包括：血流減低、血管痙攣、血流速度異常（或）伴腦動脈硬化，這表明突聾的發(fā)生與內(nèi)耳血流速度減低、供血不足有關。也就是當各種原因?qū)е伦祷讋用}及小腦后下動脈供血不足、痙攣時，可引起內(nèi)耳局部組織細胞缺血、缺氧、水腫、酸堿代謝紊亂等，最終使內(nèi)耳神經(jīng)受損導致耳聾。

2 突發(fā)性耳聾病因及其與內(nèi)耳免疫學研究進展

2.1免疫相關的治療對突聾有效

糖皮質(zhì)激素在治療突聾的過程中出現(xiàn)一部分的患者對其產(chǎn)生比較高的敏感性，1945年我們才真正開始認識聽覺系統(tǒng)疾病可通過激素治療。打破傳統(tǒng)治療內(nèi)耳中的炎癥的方法而采用皮質(zhì)類固醇激素的治療方式。在20世紀50和60年代在免疫相關性耳疾病的治療當中已經(jīng)廣泛的采用糖皮質(zhì)激素用于治療，這種治療法在當時已經(jīng)擁有一定的療效。20世紀60年代，對腎上腺功能不全的治療上有學者嘗試通過采用糖皮質(zhì)激素和鹽皮質(zhì)激素的方法對患者進行治療，讓人意想不到的是患者的聽力損失和平衡障礙竟然取得了一定的改善。最先開始對自身免疫性感音神經(jīng)性耳聾進行命名，并提出在治療的過程中采用激素和環(huán)磷酰胺。研究表明醛固酮水平是影響老年人聽力的主要原因，在治療聽覺系統(tǒng)疾病上大部分的學者均采用糖皮質(zhì)激素進行治療，原因在激素對于內(nèi)耳中的炎癥存在相應的抗炎和免疫抑制作用。研究則表明醛固酮水平較低的老年人聽力水平也較差。

2.2血流變與突發(fā)性耳聾

由于不同海拔高度正常人血象的改變，突出表現(xiàn)在紅細胞、血紅蛋白的變化上，這些改變與海拔高度相一致地變化，即隨海拔升高，紅細胞、血紅蛋白相應增加。因此高海拔人群的血液流變性其共性就是“濃”、“黏”、“聚”，即血細胞聚集力加強、全血比黏度增高、紅細胞壓積增高。因此，高海拔地區(qū)的紅細胞增多癥較為多見，主要就是因長期缺氧造成的，從而出現(xiàn)血流緩慢、血管內(nèi)血流瘀滯，最終也可能導致內(nèi)耳供血不足而引發(fā)突聾。高海拔突發(fā)性耳聾的療效與血液黏滯度有關系，與發(fā)病后治療是否及時密切相關，患者越早治療療效越好。當人體血液長期處于高黏狀態(tài)易造成微循環(huán)障礙，從而出現(xiàn)高海拔缺氧造成內(nèi)耳毛細血管通透性增加，引起耳蝸功能障礙。從內(nèi)耳微血管形態(tài)學的特點來看，較容易受缺氧的影響而發(fā)生微循環(huán)障礙，生成內(nèi)淋巴的血管紋區(qū)域又是最易受影響的部位。然而，微循環(huán)障礙則可能成為導致突發(fā)性耳聾的主要病因。

3 結(jié)語

突發(fā)性耳聾在臨床上是常見的一種疾病，通常患者臨床表現(xiàn)為患側(cè)聽力明顯下降，且伴頭暈、耳鳴、惡心及耳堵塞感等癥狀。目前，其發(fā)病機制還沒有明確，而有許多相關研究均顯示，其發(fā)病與內(nèi)耳出血異常、內(nèi)耳膜迷路破裂及病毒感染等密切相關。本研究結(jié)果與此一致，顯示94例患者的發(fā)病原因主要為內(nèi)耳供血障礙、病毒感染、免疫功能異常及代謝障礙等。

參考文獻

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