諸夔妞 肖洪賀 壽旗揚(yáng) 田雨閃 向文 陳褚建 成霄 王新財(cái)

摘 要 目的：了解絞股藍(lán)及其活性成分改善糖尿病并發(fā)癥作用機(jī)制的研究進(jìn)展，為絞股藍(lán)的進(jìn)一步開發(fā)利用提供參考。方法：以“絞股藍(lán)”“絞股藍(lán)總皂苷”“活性成分”“糖尿病并發(fā)癥”“機(jī)制”“Gynostemma pentaphyllum”“Gypenosides”“Active ingredient”“Diabetic complications”“Mechanism”等為關(guān)鍵詞，在中國(guó)知網(wǎng)、萬(wàn)方數(shù)據(jù)庫(kù)、PubMed、ScienceDirect、Web of Science等數(shù)據(jù)庫(kù)中組合查詢2005年5月-2020年1月發(fā)表的相關(guān)文獻(xiàn)，對(duì)絞股藍(lán)及其活性成分改善糖尿病并發(fā)癥的作用機(jī)制進(jìn)行歸納總結(jié)。結(jié)果與結(jié)論：共檢索到相關(guān)文獻(xiàn)260篇，其中有效文獻(xiàn)56篇。絞股藍(lán)及其活性成分可改善多種糖尿病并發(fā)癥，如糖尿病腎病、糖尿病心肌病、糖尿病并發(fā)感染、糖尿病神經(jīng)病變等。其改善糖尿病腎病的作用機(jī)制可能與調(diào)節(jié)血管活性物質(zhì)、保護(hù)腎小球足細(xì)胞、抗氧化應(yīng)激、抑制腎間質(zhì)纖維化、抗炎等作用有關(guān);其改善糖尿病心肌病的作用機(jī)制可能與提高心肌酶活性、抗炎、抗氧化等作用有關(guān);其改善糖尿病并發(fā)感染的作用機(jī)制可能與抗炎作用有關(guān);其改善糖尿病神經(jīng)病變的作用機(jī)制可能與上調(diào)神經(jīng)生長(zhǎng)因子有關(guān)。絞股藍(lán)及其活性成分的多種藥理作用及機(jī)制與糖尿病并發(fā)癥復(fù)雜的發(fā)病機(jī)制相契合，可知其具有潛在的臨床應(yīng)用價(jià)值，后續(xù)可進(jìn)一步研究明確其活性成分，以期為絞股藍(lán)的深度開發(fā)利用提供參考。

關(guān)鍵詞 絞股藍(lán);活性成分;糖尿病并發(fā)癥;糖尿病腎病;糖尿病心肌病;作用機(jī)制

糖尿病是繼心腦血管疾病和腫瘤之后的第三大慢性非傳染性疾病，其對(duì)健康的危害主要是慢性高血糖所致的多種并發(fā)癥，包括腎衰竭、心腦血管疾病、足潰瘍、神經(jīng)病變等[1]。據(jù)世界衛(wèi)生組織統(tǒng)計(jì)，糖尿病死亡患者有50%以上是心腦血管疾病所致，10%是腎病變所致，因糖尿病截肢的患者是非糖尿病患者的10～20倍[2]。據(jù)統(tǒng)計(jì)，2005-2015年，我國(guó)由糖尿病及相關(guān)心腦血管疾病造成的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)達(dá)5 577億美元，其中80%的花費(fèi)用于并發(fā)癥的治療[3]。由此可見，糖尿病并發(fā)癥不僅嚴(yán)重影響了患者的生活質(zhì)量，更加重了個(gè)人及社會(huì)的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)，成為全世界的公共衛(wèi)生問(wèn)題。絞股藍(lán)[Gynostemma pentaphyllum（Thunb.）Makino]為葫蘆科絞股藍(lán)屬多年生草質(zhì)藤本植物，全草供藥食兩用，素有“南方人參”的美譽(yù)，早在1986年就被列在國(guó)家“星火計(jì)劃”中待開發(fā)的5種名貴中藥材之首[4]。絞股藍(lán)具有多種藥理活性，包括降血糖[5]、調(diào)血脂[6]、抗炎[7]、抗氧化[8]等。近年來(lái)研究發(fā)現(xiàn)，絞股藍(lán)及其活性成分可改善多種糖尿病并發(fā)癥，如糖尿病腎病（DN）、糖尿病心肌病（DC）、糖尿病并發(fā)感染、糖尿病神經(jīng)病變等[9-10]，在糖尿病并發(fā)癥治療方面具有良好的應(yīng)用前景，已引起了研究者的普遍關(guān)注。為了明確絞股藍(lán)及其活性成分改善糖尿病并發(fā)癥的作用及機(jī)制，筆者以“絞股藍(lán)”“絞股藍(lán)皂苷”“活性成分”“糖尿病并發(fā)癥”“機(jī)制”“Gynostemma pentaphyllum”“Gypenosides”“Active ingredient”“Diabetic complications”“Mechanism”等為關(guān)鍵詞，在中國(guó)知網(wǎng)、萬(wàn)方數(shù)據(jù)庫(kù)、PubMed、ScienceDirect、Web of Science等數(shù)據(jù)庫(kù)中組合查詢2005年5月-2020年1月發(fā)表的相關(guān)文獻(xiàn)。結(jié)果，共檢索到相關(guān)文獻(xiàn)260篇，其中有效文獻(xiàn)56篇?，F(xiàn)對(duì)絞股藍(lán)及其活性成分改善多種糖尿病并發(fā)癥的作用機(jī)制進(jìn)行歸納總結(jié)，旨在為其深入研究和臨床應(yīng)用提供參考。

1 DN

DN是糖尿病最常見且嚴(yán)重的微血管并發(fā)癥之一，是導(dǎo)致終末期腎疾病的首要病因，也是糖尿病致殘、致死的重要原因;DN以腎功能進(jìn)行性下降、持續(xù)性蛋白尿、血壓升高、高死亡率為特征，主要病理變化為足細(xì)胞減少、細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）沉積、腎小球基底膜增厚、腎小球硬化等[11-12]。目前學(xué)者認(rèn)為，血管活性物質(zhì)紊亂、氧化應(yīng)激、纖維化、炎癥等因素在DN的發(fā)生發(fā)展中起重要作用[13]。

1.1 調(diào)節(jié)血管活性物質(zhì)

血管活性物質(zhì)與DN的關(guān)系一直是被學(xué)界關(guān)注的熱點(diǎn)，其中血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）、內(nèi)皮素1（ET-1）及一氧化氮（NO）含量的改變可導(dǎo)致腎高濾過(guò)和高灌注，是DN發(fā)病的關(guān)鍵因素之一[14-15]。研究發(fā)現(xiàn)，絞股藍(lán)顆粒能夠顯著降低DN模型大鼠腎組織AngⅡ、ET-1及NO含量，明顯下調(diào)1型AngⅡ受體及內(nèi)皮素A受體mRNA的表達(dá)，抑制腎局部血管緊張素轉(zhuǎn)換酶活性，進(jìn)而調(diào)節(jié)腎素-血管緊張素系統(tǒng)及內(nèi)皮素系統(tǒng)紊亂[16-18]。此外，金李君[19]研究發(fā)現(xiàn)，與DN模型組大鼠比較，絞股藍(lán)顆粒組大鼠腎組織NO含量顯著減少（P<0.01），一氧化氮合酶（NOS）活性顯著降低（P<0.01），誘導(dǎo)型NOS mRNA的表達(dá)顯著降低（P<0.01）。

1.2 保護(hù)腎小球足細(xì)胞

腎小球足細(xì)胞連同腎小球基底膜和毛細(xì)血管內(nèi)皮一起構(gòu)成了腎小球?yàn)V過(guò)屏障，足細(xì)胞損傷導(dǎo)致的腎小球?yàn)V過(guò)屏障異常在DN發(fā)生發(fā)展中起到關(guān)鍵作用[20]。裂孔膜蛋白（Nephrin）是調(diào)節(jié)足細(xì)胞裂隙膜結(jié)構(gòu)和功能的重要蛋白，其能調(diào)控腎小球?yàn)V過(guò)膜通透性，被視作腎疾病早期足細(xì)胞損傷的重要標(biāo)志物之一;而血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）是一種可增強(qiáng)血管通透性的細(xì)胞因子，損傷的足細(xì)胞可釋放大量VEGF，使得腎小球?yàn)V過(guò)膜通透性升高，最終導(dǎo)致蛋白尿的發(fā)生[21]。王雁秋等[9]采用單側(cè)腎切除加鏈脲佐菌素（STZ）注射法復(fù)制DN模型大鼠，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，與模型組比較，絞股藍(lán)總皂苷組Nephrin蛋白表達(dá)水平顯著升高（P<0.01），足細(xì)胞VEGF表達(dá)水平顯著降低（P<0.01），內(nèi)生肌酐清除率顯著增加（P<0.05），24 h蛋白尿顯著減少（P<0.05）。同時(shí)，黃平等[22]通過(guò)體外試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，絞股藍(lán)總皂苷可有效調(diào)節(jié)高糖培養(yǎng)條件下小鼠永生足細(xì)胞Nephrin、VEGF mRNA的表達(dá)。此外，巢蛋白作為一種重要的細(xì)胞骨架蛋白，對(duì)維持細(xì)胞正常形態(tài)和功能具有重要作用[23]。潘泓等[24]研究發(fā)現(xiàn)，絞股藍(lán)總皂苷可通過(guò)上調(diào)巢蛋白的表達(dá)，降低蛋白尿、提高內(nèi)生肌酐清除率、抑制炎細(xì)胞浸潤(rùn)，進(jìn)而保護(hù)足細(xì)胞、減輕DN的癥狀。

1.3 抗氧化應(yīng)激作用

氧化應(yīng)激是指機(jī)體氧化系統(tǒng)與抗氧化系統(tǒng)失衡的現(xiàn)象，氧化應(yīng)激水平的增加是DN發(fā)生的重要環(huán)節(jié)，同時(shí)又可加快糖尿病進(jìn)展至終末期腎病[25]。因此，抗氧化應(yīng)激是DN防治的一個(gè)重要機(jī)制。郎志芳等[26]研究發(fā)現(xiàn)，絞股藍(lán)總皂苷可通過(guò)降低DN模型大鼠腎黃嘌呤氧化酶、髓過(guò)氧化物酶的活性，提高超氧化物歧化酶（SOD）的活性，降低腎組織中活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）的含量來(lái)改善大鼠腎的氧化應(yīng)激，延緩腎損害的進(jìn)展。三子固本顆粒（SZGB）由金櫻子、絞股藍(lán)、余甘子和五味子等4味中藥組成，是臨床用于治療DN、保護(hù)腎損傷的經(jīng)驗(yàn)方[27]。相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)，SZGB能夠降低STZ誘導(dǎo)的DN模型大鼠24 h蛋白尿及血清MDA水平，增強(qiáng)過(guò)氧化氫酶和還原型谷胱甘肽（GSH）活性，從而提升機(jī)體的抗氧化能力;此外，SZGB能夠上調(diào)核因子E2相關(guān)因子2（Nrf2）、血紅素加氧酶1的表達(dá)，下調(diào)煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）醌氧化還原酶1的表達(dá)，提示SZGB可能通過(guò)激活Nrf2信號(hào)通路來(lái)發(fā)揮抗氧化應(yīng)激的作用[28]。另有研究發(fā)現(xiàn)，持續(xù)的高血糖會(huì)導(dǎo)致大量晚期糖基化終末產(chǎn)物（AGEs）的形成與積聚，AGEs可與AGEs受體（RAGE）結(jié)合，激活A(yù)GEs-RAGE信號(hào)通路，引發(fā)氧化應(yīng)激和炎癥反應(yīng)，促進(jìn)DN的發(fā)生發(fā)展[29]。王艷等[30]研究表明，絞股藍(lán)總皂苷能有效抑制AGEs誘導(dǎo)的人腎小球系膜細(xì)胞中RAGE mRNA及蛋白的異常高表達(dá)，增加細(xì)胞上清液中SOD和細(xì)胞內(nèi)GSH水平，降低上清液中MDA水平且呈濃度依賴性。

1.4 抑制腎間質(zhì)纖維化、延緩腎小球硬化

腎間質(zhì)纖維化和腎小球硬化是DN的主要病理改變之一，同時(shí)也是終末期腎病發(fā)生發(fā)展的主要原因[31]。結(jié)締組織生長(zhǎng)因子（CTGF）可促進(jìn)成纖維細(xì)胞增生，誘導(dǎo)ECM的合成抑制ECM的降解，從而參與許多組織器官的纖維化過(guò)程[32]。黃平等[33]研究發(fā)現(xiàn)，絞股藍(lán)總皂苷能顯著抑制DN大鼠腎臟CTGF mRNA的表達(dá)，從而減少腎小球系膜區(qū)ECM的積聚?；|(zhì)金屬蛋白酶9（MMP-9）是ECM降解過(guò)程中最主要的酶之一，而金屬蛋白酶組織抑制劑1（TIMP-1）作為MMP-9的抑制因子，可與其產(chǎn)生特異性結(jié)合而影響ECM的合成和轉(zhuǎn)化，維持MMP-9及TIMP-1降解與重建的動(dòng)態(tài)平衡[34]。郎志芳等[35]研究發(fā)現(xiàn)，絞股藍(lán)顆粒對(duì)2型糖尿?。═2DM）模型大鼠腎纖維化有保護(hù)作用，其作用可能是通過(guò)下調(diào)其腎組織TIMP-1和上調(diào)MMP-9的表達(dá)來(lái)實(shí)現(xiàn)的。

大量研究表明，轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1（TGF-β1）、纖維連接蛋白（FN）、血小板衍生生長(zhǎng)因子（PDGF）是關(guān)鍵的促纖維化細(xì)胞因子，其表達(dá)水平與DN的發(fā)生密切相關(guān)[31，36]。錢康等[37]研究發(fā)現(xiàn)，絞股藍(lán)皂苷對(duì)單側(cè)腎切除加STZ注射法復(fù)制的大鼠DN模型具有防治作用，其作用機(jī)制與抑制TGF-β1高表達(dá)、減少腎小球系膜區(qū)ECM積聚有關(guān)。另有研究表明，絞股藍(lán)總皂苷可抑制AGEs誘導(dǎo)的人腎小球系膜細(xì)胞過(guò)度增殖，下調(diào)TGF-β1及FN mRNA過(guò)度表達(dá)[38]。張秋艷等[39]研究發(fā)現(xiàn)，絞股藍(lán)總皂苷可降低AGEs誘導(dǎo)的人腎小球系膜細(xì)胞中RAGE的表達(dá)，阻斷AGEs-RAGE信號(hào)通路，并下調(diào)下游因子TGF-β1的表達(dá)。此外，張慧云等[40]研究發(fā)現(xiàn)，絞股藍(lán)總皂苷對(duì)AGEs誘導(dǎo)的人腎小球系膜細(xì)胞中的TGF-β1、PDGF表達(dá)呈濃度依耐性抑制作用，提示絞股藍(lán)總皂苷可通過(guò)抑制TGF-β1、PDGF的表達(dá)進(jìn)而改善腎臟纖維化，延緩腎小球硬化。

1.5 抗炎作用

相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)，在高血糖、血流動(dòng)力學(xué)紊亂等病理狀態(tài)下，腎炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，多種炎癥因子如腫瘤壞死因子α（TNF-α）、白細(xì)胞介素1（IL-1）、C反應(yīng)蛋白（CRP）等大量釋放，并通過(guò)自分泌和旁分泌放大炎癥反應(yīng)，進(jìn)而導(dǎo)致腎小管間質(zhì)纖維化及腎小球硬化[41-42]。姜羌美等[43]研究發(fā)現(xiàn)，與單獨(dú)使用普羅布考比較，絞股藍(lán)多糖與普羅布考聯(lián)合用藥可進(jìn)一步降低高糖高脂結(jié)合STZ誘導(dǎo)的DN模型大鼠血清中TNF-α、IL-1、IL-6、CRP的表達(dá)（P<0.05）。郎志芳等[44]在研究絞股藍(lán)對(duì)DN模型大鼠免疫功能的影響時(shí)發(fā)現(xiàn)，絞股藍(lán)可有效降低DN模型大鼠血清中TNF-α、IL-1、IL-6 水平，且具有明顯的劑量依賴性。杜小燕等[45]研究發(fā)現(xiàn)，絞股藍(lán)多糖可劑量依賴性地降低DN模型大鼠的空腹血糖、血肌酐、24 h尿量和尿蛋白、腎指數(shù)，且高劑量絞股藍(lán)多糖可抑制腎小球體積增大，其機(jī)制可能與抑制腎炎癥相關(guān)通路中核因子κB（NF-κB）的表達(dá)有關(guān)。王志成等[46]研究發(fā)現(xiàn)，絞股藍(lán)總皂苷能夠下調(diào)AGEs誘導(dǎo)的人腎小球系膜細(xì)胞中NF-κB的表達(dá)量且呈劑量依賴性，由此推測(cè)其防治DN的功效與其下調(diào)NF-κB的表達(dá)有關(guān)。

1.6 其他

趙璐等[47]研究發(fā)現(xiàn)，絞股藍(lán)皂苷單體成分XLIX可有效降低糖尿病腎小球損傷模型大鼠尿蛋白含量、腎小球?yàn)V過(guò)率、腎小球細(xì)胞凋亡比例、促凋亡蛋白B細(xì)胞淋巴瘤2相關(guān)蛋白X（Bax）的表達(dá)，升高抑凋亡蛋白B細(xì)胞淋巴瘤2（Bcl-2）的表達(dá)，從而抑制腎小球細(xì)胞凋亡、改善腎小球功能，并通過(guò)調(diào)控過(guò)氧化物酶體增殖物激活受體α而下調(diào)腎小球組織和血清中血管細(xì)胞黏附分子1的表達(dá)。此外，郎志芳等[48]在研究絞股藍(lán)總皂苷對(duì)DN模型大鼠基因表達(dá)譜的影響時(shí)發(fā)現(xiàn)，絞股藍(lán)總皂苷能下調(diào)RAGE編碼基因、腎小球系膜區(qū)ECM聚集相關(guān)基因（觀察組基因熒光強(qiáng)度/對(duì)照組基因熒光強(qiáng)度<0.5），降低血糖、血肌酐及蛋白尿水平，從而保護(hù)腎功能。

2 DC

DC是特指發(fā)生于糖尿病患者的，以左心室收縮和舒張功能障礙、左心室肥大及心肌纖維化為主要病理特征的，獨(dú)立于冠心病、高血壓等心血管疾病的一種心力衰竭綜合征[49-50]。Ge M等[51]研究發(fā)現(xiàn)，絞股藍(lán)總皂苷可明顯升高DC模型大鼠的左心室收縮壓、降低左心室舒張末期壓，但幾乎不影響肌聯(lián)蛋白和伴肌動(dòng)蛋白的mRNA及蛋白的表達(dá)，提示絞股藍(lán)總皂苷對(duì)STZ誘導(dǎo)的心肌功能障礙的有益作用可能不是通過(guò)改善受損的心肌細(xì)胞骨架蛋白來(lái)實(shí)現(xiàn)的。葛敏等[52]研究發(fā)現(xiàn)，絞股藍(lán)總皂苷可提高DC模型大鼠左心室收縮壓及收縮末期壓，加快左室內(nèi)壓最大上升速率和下降速率，改善心肌收縮和舒張功能，明顯減輕肌原纖維壞死、溶解，線粒體水腫、嵴消失等病變，且上述作用與其提高NOS、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性及恢復(fù)心肌細(xì)胞的超微結(jié)構(gòu)有關(guān)。劉雪梅等[53]研究發(fā)現(xiàn)，絞股藍(lán)提取物可直接對(duì)抗H2O2對(duì)心肌細(xì)胞的損傷、降低NO生成、提高GSH水平，顯著抑制T2DM模型大鼠心臟指數(shù)的增加、降低左室舒張末期壓，提高大鼠心率、左室收縮壓、左室收縮及舒張時(shí)間變化率等指標(biāo)，提示絞股藍(lán)對(duì)T2DM模型大鼠心臟功能的保護(hù)作用可能與其抗氧化作用密切相關(guān);此外，絞股藍(lán)提取物與黃芩提取物聯(lián)用在改善T2DM模型大鼠心率、左室收縮壓、左室收縮及舒張時(shí)間變化率等方面均表現(xiàn)出明顯的協(xié)同增效作用，這可能與絞股藍(lán)、黃芩均可降低T2DM模型大鼠血清三酰甘油、總膽固醇水平，并能在心肌細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、系膜細(xì)胞以及醛糖還原酶等方面表現(xiàn)出的互補(bǔ)作用有關(guān)。Zhang HL等[10]研究發(fā)現(xiàn)，絞股藍(lán)總皂苷可通過(guò)減輕高糖環(huán)境誘導(dǎo)的大鼠心肌細(xì)胞線粒體受損程度，減少ROS生成，阻止細(xì)胞色素C從線粒體進(jìn)入細(xì)胞質(zhì)，抑制核苷酸結(jié)合寡聚化結(jié)構(gòu)域樣受體蛋白3（NLRP3）活化，減少IL-1β的釋放，進(jìn)而改善心肌損傷。

3 糖尿病并發(fā)感染

隨著病程延長(zhǎng)，糖尿病患者機(jī)體免疫功能低下，各器官功能減退，易發(fā)生各種感染。Luthje P等[54]利用致病性大腸埃希菌感染離體培養(yǎng)的自發(fā)性T2DM模型大鼠膀胱組織，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，與未經(jīng)處理的膀胱組織比較，經(jīng)絞股藍(lán)水提物處理的膀胱組織的IL-6、趨化因子CXCL1 mRNA的表達(dá)顯著降低（P<0.05），抗菌肽S100A7A及抗菌肽LL-37/hCAP18 mRNA的表達(dá)顯著升高（P<0.05）;同時(shí)，利用致病性大腸埃希菌感染膀胱上皮細(xì)胞的體外試驗(yàn)也證實(shí)了上述結(jié)果;可見，絞股藍(lán)水提物對(duì)于尿路感染的治療可能是一種有益的補(bǔ)充。

4 糖尿病神經(jīng)病變

糖尿病神經(jīng)病變是糖尿病相關(guān)繼發(fā)性并發(fā)癥中最常見的一種病變，其特征表現(xiàn)為神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢、疼痛升高、感覺喪失和神經(jīng)纖維變性等[3]。包?；ǖ萚55]采用絞股藍(lán)總皂苷對(duì)T2DM模型大鼠進(jìn)行灌胃治療時(shí)發(fā)現(xiàn)，絞股藍(lán)總皂苷可以明顯上調(diào)大鼠腦組織中神經(jīng)生長(zhǎng)因子mRNA的表達(dá)，從而改善并發(fā)的神經(jīng)系統(tǒng)病變，為絞股藍(lán)在防治糖尿病性神經(jīng)病變方面的應(yīng)用提供了初步的理論依據(jù)。

5 結(jié)語(yǔ)

絞股藍(lán)及其活性成分可改善多種糖尿病并發(fā)癥，如DN、DC、糖尿病并發(fā)感染、糖尿病神經(jīng)病變等。其中，對(duì)于DN的改善作用機(jī)制可能與調(diào)節(jié)血管活性物質(zhì)、保護(hù)腎小球足細(xì)胞、抗氧化應(yīng)激、抑制腎間質(zhì)纖維化、抗炎等作用有關(guān);對(duì)于DC的改善作用機(jī)制可能與提高心肌酶活性、抗炎、抗氧化等作用有關(guān);對(duì)于糖尿病并發(fā)感染的改善作用機(jī)制可能與抗炎作用有關(guān);對(duì)于糖尿病神經(jīng)病變的改善作用機(jī)制可能與上調(diào)神經(jīng)生長(zhǎng)因子的表達(dá)有關(guān)。鑒于絞股藍(lán)及其活性成分的多種藥理作用及機(jī)制與糖尿病并發(fā)癥復(fù)雜的發(fā)病機(jī)制相契合，可知其具有潛在的臨床應(yīng)用價(jià)值，值得進(jìn)一步開發(fā)。然而，目前以絞股藍(lán)為來(lái)源的藥品多以絞股藍(lán)總皂苷為原料，以治療高脂血癥為主，國(guó)內(nèi)外學(xué)者對(duì)絞股藍(lán)的研究也主要集中在皂苷上[56]，后續(xù)應(yīng)加強(qiáng)對(duì)絞股藍(lán)其他活性成分對(duì)抗相關(guān)疾病的機(jī)制研究;同時(shí)，現(xiàn)有多數(shù)研究仍然是基于混合物，其藥效是基于單體化合物還是多種成分的協(xié)同作用仍需進(jìn)一步闡明;此外，現(xiàn)在對(duì)于絞股藍(lán)的研究多為基礎(chǔ)研究，而臨床應(yīng)用研究相對(duì)較少，其具體作用機(jī)制仍有待深入探究。

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（收稿日期：2019-12-19 修回日期：2020-02-10）

（編輯：唐曉蓮）