張文榮 牙韓華 覃保華
河池市第一人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,廣西 河池 546300
中國(guó)流行病學(xué)資料顯示,腦血管病人是導(dǎo)致我國(guó)人口病死的重要因素之一且占比第一位[1]。頸動(dòng)脈粥樣硬化是臨床常見腦血管疾病,通常在人體顱外段的起始端或頸總動(dòng)脈分叉區(qū)域出現(xiàn)粥樣硬化情況,進(jìn)而形成頸動(dòng)脈狹窄,誘發(fā)短暫性腦缺血發(fā)作和缺血性腦卒中。目前臨床對(duì)于該疾病的治療手段較多,如手術(shù)治療、藥物治療等,其中在手術(shù)治療中,頸動(dòng)脈內(nèi)膜剝脫術(shù)、頸動(dòng)脈支架置入術(shù)較為常見,但臨床對(duì)于上述兩種方式的效果尚未明確[2-3]。本研究通過(guò)對(duì)血管內(nèi)支架置入術(shù)治療顱外段頸動(dòng)脈粥樣硬化狹窄的效果進(jìn)行分析,現(xiàn)報(bào)道如下。
選取2017 年1月至2019 年11月在河池市第一人民醫(yī)院進(jìn)行治療的顱外段頸動(dòng)脈粥樣硬化狹窄患者66例,根據(jù)治療方法不同分為觀察組和對(duì)照組,各33例。觀察組,男性23例,女性10例,年齡50~78 歲,平均(64.44±1.12)歲;病程2~8月,平均(5.02±1.02)月。對(duì)照組,男性22例,女性11例,年齡51~78 歲,平均(64.78±1.92)歲;病程3~8月,平均(5.77±1.72)月。兩組患者一般資料比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,具有可比性。
納入標(biāo)準(zhǔn):經(jīng)CT 血管造影(CT angiography,CTA)、血管彩色多普勒超聲及磁共振血管成像(MR angiography,MRA)明確為顱外段頸動(dòng)脈粥樣硬化狹窄,狹窄程度≥70%;神經(jīng)缺損評(píng)分小于等于4分;均為顱外段頸動(dòng)脈粥樣硬化狹窄,包括頸內(nèi)動(dòng)脈、頸總動(dòng)脈。排除標(biāo)準(zhǔn):頸動(dòng)脈狹窄為非粥樣硬化所引起;存在頸動(dòng)脈放射性損傷、肌纖維發(fā)育不良、大動(dòng)脈炎;存在嚴(yán)重基礎(chǔ)性疾病,如心功能、肺功能、肝功能、腎功能疾病等;頸動(dòng)脈狹窄程度在70%以內(nèi)或完全閉塞。
對(duì)照組實(shí)施常規(guī)治療,每日2 次給予阿司匹林腸溶片100 mg 、氫氯吡格雷片 75 mg、立普妥和普羅布考0.25 g;每日1 次給予其阿托伐他汀治療,每次劑量為40 mg。
觀察組實(shí)施血管內(nèi)支架置入術(shù)治療:術(shù)前給予阿司匹林腸溶片100 mg+氫氯吡格雷片75 mg 雙聯(lián)抗血小板聚集5~7 d 及阿托伐他汀鈣片 40 mg,每日1 次;給予患者局部麻醉及心電監(jiān)護(hù),從而對(duì)患者呼吸、血氧飽和度、血壓等生命體征進(jìn)行密切檢測(cè)。采用Seldinger 法穿刺股動(dòng)脈,置入股動(dòng)脈鞘,在超滑導(dǎo)絲導(dǎo)引下指引導(dǎo)管到位。微導(dǎo)絲小心經(jīng)過(guò)狹窄部位,沿微導(dǎo)絲送入保護(hù)傘,打開保護(hù)傘,沿微導(dǎo)絲送入球囊至頸動(dòng)脈粥樣硬化狹窄處擴(kuò)張,造影示狹窄部位有所改善,再沿著微導(dǎo)絲將所需規(guī)格的支架置于病變血管狹窄部位,并對(duì)支架位置進(jìn)行調(diào)整,從而使支架能夠完全覆蓋狹窄部位,后將支架釋放[4-5]。若療效滿意,回收保護(hù)傘,最后將導(dǎo)絲撤出,完成操作;若療效不滿意,則需在支架狹窄處進(jìn)行球囊后擴(kuò)張。術(shù)后需對(duì)患者血壓、心率變化進(jìn)行密切監(jiān)測(cè),避免出現(xiàn)血壓、心率波動(dòng)情況,并給予其常規(guī)腦保護(hù)和抗凝治療。
統(tǒng)計(jì)并比較治療后兩組患者臨床療效,顯效:患者經(jīng)治療后,各項(xiàng)臨床癥狀完全消失;有效:患者經(jīng)治療后,各項(xiàng)臨床癥狀與治療前相比明顯改善;無(wú)效:患者經(jīng)治療后,癥狀無(wú)改善或加重。檢測(cè)并比較治療前后血脂水平[高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)]。叮囑患者禁食12 h,后采集其清晨空腹靜脈血,并對(duì)其各項(xiàng)指標(biāo)進(jìn)行檢測(cè),其中HDL-C、LDL-C 采用直接測(cè)定法、TC采用酶比色法、TG 采用甘油磷酸氧化酶法檢測(cè)。
統(tǒng)計(jì)并比較動(dòng)脈狹窄情況,其中頸動(dòng)脈狹窄程度小于50%,即為輕度狹窄;頸動(dòng)脈狹窄程度在50%~79%,即為中度狹窄;頸動(dòng)脈狹窄在80%以上,即為重度狹窄;頸動(dòng)脈完全狹窄即為頸動(dòng)脈閉塞。
于治療前、治療后第三天測(cè)量患者收縮壓、舒張壓,收縮壓正常值90~140 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)、舒張壓正常值60~90 mmHg;血清肌酐和超敏C 反應(yīng)蛋白檢測(cè):于治療前、治療后第三天采集其3~5 ml 肘靜脈血,將其靜置分層后離心,將上層血清分離,采用酶聯(lián)免疫吸附試劑盒測(cè)定超敏C 反應(yīng)蛋白、采用全自動(dòng)生化分析儀測(cè)定血清肌酐。統(tǒng)計(jì)兩組患者治療后的并發(fā)癥(腦神經(jīng)損傷、腦梗死、局部血腫)。
采用SPSS 20.0 軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,計(jì)量資料以(±s)表示,組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn),組內(nèi)比較采用配對(duì)t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以n(%)表示,采用χ2和Fisher檢驗(yàn);等級(jí)資料比較,采用秩和檢驗(yàn);P<0.05 時(shí)為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
觀察組患者總有效率為96.97%高于對(duì)照組患者60.61%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05,表1)。
表1 兩組患者治療后臨床療效的比較
觀察組患者并發(fā)癥發(fā)生率為3.03%低于對(duì)照組患者24.24%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05,表2)。
表2 兩組患者治療后并發(fā)癥發(fā)生率比較
治療前兩組患者的血壓、生化和血脂指標(biāo)比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;治療后,兩組患者血壓、生化和血脂指標(biāo)均優(yōu)于治療前,且觀察組患者收縮壓、舒展壓、血清肌酐、超敏C 反應(yīng)蛋白、HDL-C、LDL-C、TG 和TC 均優(yōu)于對(duì)照組患者,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05,表3)。
表3 兩組患者治療前后血壓、生化及血脂指標(biāo)比較(±s)
表3 兩組患者治療前后血壓、生化及血脂指標(biāo)比較(±s)
注:同組內(nèi)比較,#P<0.05;與對(duì)照組同時(shí)間點(diǎn)比較,*P<0.05
指標(biāo) 時(shí)間 觀察組(n=33) 對(duì)照組(n=33)收縮壓(mmHg)治療前 175.66±1.24 175.45±2.46治療后 133.34±1.12#* 140.56±1.25#舒張壓(mmHg)治療前 92.34±1.24 92.34±1.82治療后 74.34±1.82#* 80.23±1.46#血清肌酐(μmol/L)治療前 130.55±2.24 130.56±2.36治療后 114.22±1.15#* 126.57±2.47#超敏C 反應(yīng)蛋白(mg/L)治療前 13.23±1.25 13.24±1.92治療后 3.34±1.25#* 8.99±1.26#HDL-C(mmol/L)治療前 0.88±0.32 0.86±0.21治療后 1.16±0.32#* 0.91±0.21#LDL-C(mmol/L)治療前 3.99±1.64 3.94±1.57治療后 2.22±1.02#* 3.01±1.24#TG(mmol/L)治療前 2.85±1.04 2.86±0.21治療后 1.89±0.34#* 1.42±0.03#TC 治療前 6.95±1.64 6.85±1.54治療后 5.99±1.31#* 5.01±1.34#(mmol/L)
觀察組患者顱外段頸動(dòng)脈粥樣硬化狹窄患者狹窄程度輕于對(duì)照組患者,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Z=3.216,P<0.05,表4)。
顱外段頸動(dòng)脈粥樣硬化狹窄易引起缺血性腦卒中,若治療不規(guī)范,易導(dǎo)致患者生命安全受到威脅[6]。而頸動(dòng)脈粥樣硬化也是導(dǎo)致中國(guó)中老年人發(fā)生頸動(dòng)脈粥樣硬化狹窄的重要原因,患者多數(shù)伴有易導(dǎo)致心腦血管損害的危險(xiǎn)因素,如高脂血癥、肥胖、吸煙、糖尿病和高血壓等。動(dòng)脈粥樣硬化主要是由于人體脂質(zhì)物質(zhì)在血管壁上沉積,進(jìn)而導(dǎo)致血管壁內(nèi)的巨噬細(xì)胞吞噬脂質(zhì)物質(zhì),進(jìn)而形成脂質(zhì)池,且形成脂質(zhì)池表面纖維帽,而在動(dòng)脈壁粥樣硬化斑塊的主要成分中,纖維帽和脂質(zhì)核心必不可少。而隨著斑塊的沉積增加,進(jìn)而導(dǎo)致人體管腔狹窄,增加破潰風(fēng)險(xiǎn),導(dǎo)致斑塊內(nèi)脂質(zhì)成分裸露在人體血管腔內(nèi),引起血小板聚集形成血栓,最終引發(fā)顱外段頸動(dòng)脈粥樣硬化狹窄[7-8]。
表4 兩組患者治療后狹窄程度情況[n(%)]
目前臨床對(duì)于該疾病的治療手段一般包括兩大類,即手術(shù)治療和藥物治療。在藥物治療中,阿托伐他汀是常用藥物,其屬于一類他汀類藥物,在治療過(guò)程中能夠使人體血脂含量得以降低,對(duì)斑塊內(nèi)脂質(zhì)和血脂的平衡造成破壞,避免脂肪轉(zhuǎn)化成硬斑塊,該藥物不僅能夠降低人體血脂,同時(shí)能夠使血管舒張功能發(fā)生改善,增加血流量供給量。雖然該藥物具有一定效果,但在改善患者狹窄程度方面無(wú)顯著效果,導(dǎo)致其應(yīng)用受到限制[9-12]。而在手術(shù)治療過(guò)程中,血管內(nèi)支架置入術(shù)受到廣泛應(yīng)用,其能夠用于多種類型的狹窄中,比如腫瘤壓迫性頸動(dòng)脈粥樣硬化狹窄、頸動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤、醫(yī)源性或外傷性頸動(dòng)脈粥樣硬化狹窄、高位頸動(dòng)脈粥樣硬化狹窄等。支架置入不僅能夠使狹窄血管的管徑得以恢復(fù),同時(shí)能夠使其腦組織血供得到改善,能夠避免其易損斑塊脫落,進(jìn)而形成動(dòng)脈-動(dòng)脈栓塞。該種手術(shù)方式不僅能夠降低并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn),同時(shí)可行性較高,無(wú)需全身麻醉,且適應(yīng)癥廣泛、恢復(fù)快、侵襲性小,現(xiàn)已廣泛用于臨床治療中[13-15]。
本研究結(jié)果顯示,觀察組患者總有效率為96.97%高于對(duì)照組患者60.61%,觀察組患者并發(fā)癥發(fā)生率為3.03%低于對(duì)照組患者24.24%,,且觀察組患者收縮壓、舒展壓、血清肌酐、超敏C 反應(yīng)蛋白、HDL-C、LDL-C、TG和TC 均優(yōu)于對(duì)照組患者,觀察組患者顱外段頸動(dòng)脈粥樣硬化狹窄患者狹窄程度輕于對(duì)照組患者,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
綜上所述,血管內(nèi)支架置入術(shù)治療顱外段頸動(dòng)脈粥樣硬化狹窄的效果顯著,且安全性高,能改善患者預(yù)后,值得進(jìn)一步推廣與探究。