孔仙鳳 付金華 謝巧金 郭育洪

（福建省龍巖市第一醫(yī)院，福建龍巖364000）

冠心病是一種發(fā)病率較高的心臟疾病，病程長(zhǎng)且遷延不愈，持續(xù)進(jìn)展會(huì)導(dǎo)致心力衰竭的發(fā)生[1,2]。臨床治療冠心病并發(fā)心力衰竭的藥物較多，如何選擇一種安全、高效的藥物是臨床面臨的問題。本文對(duì)美托洛爾、鹽酸曲美他嗪聯(lián)合應(yīng)用在該病治療中的效果進(jìn)行分析，詳見正文。

1 資料和方法

1.1 一般資料

根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將本院接收的72例冠心病并發(fā)心力衰竭患者分為對(duì)照組、觀察組，病例選取時(shí)間：2018年1-12月。

納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）所有患者均經(jīng)心電圖檢查、超聲心動(dòng)圖、冠脈造影等檢查明確診斷為冠心病合并心力衰竭；（2）心功能分級(jí)為Ⅱ-Ⅳ級(jí)。

排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）存在其他重要臟器功能衰竭的患者；（2）存在呼吸系統(tǒng)疾病、惡性腫瘤的患者；（3）存在嚴(yán)重感染、自身免疫性疾病的患者；（4）過敏體質(zhì)者；（5）因癡呆、精神異常而依從性較差者。

對(duì)照組36例中，男24例，女12例；年齡46-77（64.56±4.31）歲。冠心病病程：1-5（3.01±0.93）年。

觀察組36例中，男25例，女11例；年齡45-78（64.65±4.37）歲。冠心病病程：1-6（3.07±0.98）年。

兩組之間對(duì)比基線資料無(wú)較大區(qū)別（P>0.05）。

1.2方法

對(duì)照組：常規(guī)治療。在患者入院后，予以強(qiáng)心劑、利尿劑、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑等進(jìn)行常規(guī)藥物治療。治療時(shí)間共計(jì)3個(gè)月。

觀察組：加用美托洛爾聯(lián)合鹽酸曲美他嗪。治療兩周內(nèi)口服美托洛爾（生產(chǎn)單位：阿斯利康制藥有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字 J20150044）23.75mg，一日一次，在早晨口服；兩周后，劑量增至47.5mg，一日一次。在患者病情穩(wěn)定結(jié)合實(shí)際情況合理調(diào)整用藥劑量；鹽酸曲美他嗪（生產(chǎn)單位：湖北四環(huán)制藥有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20058752）20mg/次口服，一日三次。連續(xù)治療3個(gè)月。

1.3 評(píng)價(jià)指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn)

（1）采用荷蘭皇家飛利浦公司生產(chǎn)的EPIQ7C心血管超聲系統(tǒng)對(duì)兩組患者治療前、治療3個(gè)月后的左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左心室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）、左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）進(jìn)行測(cè)定。

（2）采集兩組患者治療前、治療后的早晨空腹靜脈血5mL，經(jīng)離心處理獲得上層血清，使用酶聯(lián)免疫吸附法對(duì)超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、腫瘤壞死因子α（TNF-α）進(jìn)行測(cè)定，白介素-6（IL-6）采用化學(xué)發(fā)光免疫分析法進(jìn)行檢測(cè)。

（3）評(píng)估治療3個(gè)月后兩組的臨床效果，判定標(biāo)準(zhǔn)：①顯效：臨床癥狀基本消失，心功能為1級(jí)或改善超過2級(jí)；②有效：臨床癥狀在治療后稍有好轉(zhuǎn)，心功能改善1級(jí)；③無(wú)效：治療后臨床癥狀及心功能均未得到改善。臨床總有效率=（36例-無(wú)效例數(shù)）/36例×100%。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS21.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析。兩組間計(jì)量資料對(duì)比采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料用卡方檢驗(yàn)，P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 心功能指標(biāo)

觀察組患者治療前的心功能指標(biāo)與對(duì)照組相比差別較?。≒>0.05），治療后的心功能指標(biāo)比對(duì)照組更優(yōu)，P<0.05；且兩組治療后的心功能指標(biāo)相較于治療前改善（P<0.05）。見表1所示。

2.2 血清炎癥因子指標(biāo)

兩組患者治療前的血清炎癥因子指標(biāo)進(jìn)行對(duì)比差別不大（P>0.05），觀察組患者治療后的血清炎癥因子指標(biāo)均比對(duì)照組低，且兩組治療前、治療后的血清炎癥因子指標(biāo)對(duì)比存在明顯區(qū)別，P<0.05。

2.3 臨床效果

觀察組患者的臨床總有效率為94.44%，明顯比對(duì)照組更高（P<0.05）。如表3所示。

表1 對(duì)比兩組的心功能指標(biāo)

表1 對(duì)比兩組的心功能指標(biāo)

注：組內(nèi)治療前、治療后進(jìn)行比較，at=10.498，bt=17.347，ct=11.349，dt=24.815，et=7.264，ft=20.596，均 P<0.05。

組別 例數(shù)LVEF（%） LVESD（mm） LVEDD（mm）對(duì)照組觀察組t值P值36 36治療前40.31±3.19 40.25±3.27 0.079 0.937治療后49.65±4.28a 58.65±5.46b 7.784 0.001治療前57.31±5.26 57.24±5.32 0.056 0.955治療后44.18±4.53c 30.65±3.61d 14.015 0.001治療前65.21±4.76 65.14±4.83 0.062 0.951治療后57.62±4.08e 44.15±3.75f 14.584 0.001

表2 比較兩組的血清炎癥因子指標(biāo)

表2 比較兩組的血清炎癥因子指標(biāo)

注：組內(nèi)治療前、治療后進(jìn)行比較，at=15.985，bt=21.608，ct=6.340，dt=11.184，et=9.759，ft=14.192，均 P<0.05。

組別 例數(shù)hs-CRP（mg/L） TNF-α（pg/L） IL-6（ng/L）對(duì)照組觀察組t值P值36 36治療前10.56±2.26 10.64±2.31 0.148 0.882治療后3.78±1.17a 2.26±0.28b 7.581 0.001治療前63.85±11.67 63.97±11.60 0.044 0.965治療后48.76±8.23c 40.15±5.36d 5.260 0.001治療前30.40±8.22 30.51±8.29 0.057 0.955治療后16.53±2.27e 10.11±2.38f 11.712 0.001

表3 對(duì)比兩組的臨床效果[n(%)]

3 討論

冠心病并發(fā)心力衰竭患者會(huì)出現(xiàn)呼吸困難、咯血等癥狀，影響其正常生活、工作以及生活質(zhì)量。目前臨床上以改善患者心功能及臨床癥狀作為該病的治療目標(biāo)，故應(yīng)選擇更加安全、有效的臨床治療方案[3,4]。

美托洛爾作為β受體阻滯劑，可使交感神經(jīng)興奮性、體內(nèi)兒茶酚胺分泌量降低，有助于減少心肌耗氧量，可促進(jìn)血管收縮，恢復(fù)血供以及改善機(jī)體能量代謝，進(jìn)而能夠改善患者的心功能[5,6]。曲美他嗪能夠調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)ATP水平，完善線粒體能量及增加葡萄糖代謝，可改善心肌功能，降低外周血管阻力，增加冠脈血流量，還可改善血液循環(huán)，促使患者的臨床癥狀得到緩解[7,8]。

本文研究數(shù)據(jù)顯示，觀察組患者治療后的心功能指標(biāo)明顯更優(yōu)，且炎癥因子水平下降，臨床總有效率高，充分表明了美托洛爾與曲美他嗪聯(lián)合應(yīng)用可減少心肌損傷，促使機(jī)體炎癥狀態(tài)得到改善，增強(qiáng)機(jī)體對(duì)藥物的吸收，有助于減輕心肌負(fù)荷，能夠在改善心功能的同時(shí)提高安全性。

總而言之，美托洛爾與曲美他嗪聯(lián)合治療冠心病并發(fā)心力衰竭患者對(duì)于心功能改善、炎癥因子水平降低具有良好的促進(jìn)作用。