馮遠碧 馮軼 饒正偉 馮剛
(遵義市播州區(qū)人民醫(yī)院 貴州 遵義 563100)
消化性潰瘍指發(fā)生在十二指腸和胃部的一種潰瘍,是臨床常見病及好發(fā)病,與十二指腸黏膜自身防御及修復功能失衡有著直接關聯(lián),胃酸分泌過多、胃黏膜保護作用減弱及幽門螺旋桿菌感染均是引發(fā)消化性潰瘍的相關因素,其常引發(fā)上消化道出血,使得患者出現(xiàn)血便、嘔血及腹痛等癥狀,隨著疾病的發(fā)展患者甚至出現(xiàn)休克情況,如不及時采取干預措施加以治療,對患者的生命安全產生嚴重威脅[1]。藥物治療為其主要治療方式,起到抑制胃酸分泌的效果,其中H2-受體阻滯劑能有效抑制胃酸,但患者耐受能力有限,其長期治療效果不佳,質子泵抑制劑其臨床使用率高,能起到抑制胃酸的效果,使得患者臨床癥狀得到顯著改善[2]。下面將200 例消化性潰瘍并上消化道出血的患者分別采用泮托拉唑與奧美拉唑治療,比較兩組嘔血、黑便次數(shù)與出血量,報告內容如下。
研究對象為2011 年2 月—2019 年6 月我院收治的200 例消化性潰瘍并發(fā)上消化道出血的患者,納入標準:①經過胃鏡確診為消化性潰瘍并上消化道出血;②48h 內出現(xiàn)黑便及嘔血情況。排除標準:①對本次研究藥物不耐受;②由其他原因導致的上消化道出血;③不接受長期隨訪,中途退出者。按不同用藥將患者分為的觀察組與對照組,每組各100 例,前者采用泮托拉唑治療,后者采用奧美拉唑治療。對照組男67 例,女33 例,最小26 歲,最大86 歲,平均年齡(49.58±5.29)歲;觀察組男65 例,女35 例,最小患者27 歲,最大88 歲,平均年齡(50.25±5.31)歲。兩組一般資料差異不顯著(P>0.05),可對比。
兩組患者均給予常規(guī)補液及維持水電解質平衡等基礎治療。
對照組采用奧美拉唑(江蘇奧賽康藥業(yè)股份有限公司,國藥準字H20059053,規(guī)格:40mg)治療,采用靜脈滴注的方式,將40mg 奧美拉唑混合至100ml/0.9%氯化鈉注射液中,q12h ~q6h。
觀察組采用泮托拉唑(山東羅欣藥業(yè)集團股份有限公司,國藥準字H20067214,規(guī)格:40mg)治療,采用靜脈滴注的方式,將40mg 泮托拉唑混合至100ml/0.9%氯化鈉注射液中,q12h ~q6h。兩組患者均治療1 周。
嘔血、黑便次數(shù)及出血量等臨床癥狀情況。
所有數(shù)據(jù)均納入到SPSS20.0 軟件系統(tǒng)中,兩組患者嘔血、黑便次數(shù)及出血量等臨床癥狀情況行t檢驗,當P<0.05 為差異具有統(tǒng)計學意義。
藥物治療后,觀察組嘔血及黑便次數(shù)明顯少于對照組,上消化道出血量明顯少于對照組(P<0.05),詳見表。
表 兩組患者嘔血、黑便次數(shù)及出血量等臨床癥狀情況對比(±s)
表 兩組患者嘔血、黑便次數(shù)及出血量等臨床癥狀情況對比(±s)
組別 n 出血量(ml) 嘔血次數(shù)(次) 黑便次數(shù)(次)觀察組 100 16.25±3.02 0.20±0.15 0.76±0.30對照組 100 28.59±4.12 0.68±0.17 2.48±0.39 t-5.141 2.487 2.148 P- <0.05 <0.05 <0.05
上消化道出血常見病因是消化性潰瘍,主要由酸性胃液損傷黏膜、血管壁,嚴重者引起失血性休克,甚至死亡,因此該種疾病對患者的健康及生存質量均產生較大影響。臨床研究顯示[3],胃壁內質子泵驅動細胞中H+與K+在交換過程中大量分泌胃酸,而泮托拉唑及奧美拉唑均能起到抑制H+與K+的作用,能阻斷胃酸的分泌,使得患者的病情得以緩解,但奧美拉唑藥物起效慢,生物利用率低,難以取得滿意的治療效果?;颊甙殡S消化道出血情況,會啟動自身凝血系統(tǒng),抑制血小板聚集,促使血液凝固,且血小板pH 值高于6.0 才能保證凝固效果,pH 值在7.4 時凝固能力最佳。泮托拉唑屬于質子泵抑制劑,有提高胃液pH 值的功效,使得血小板凝固能力得以提高,起到止血的作用。其能阻斷H+通道,使其不進入胃部,抑制胃酸分泌,與奧美拉唑比較,其在弱酸環(huán)境中也能發(fā)揮作用,被迅速激活,起到良好的抑酸效果[4]。本次兩組患者分別采用泮托拉唑與奧美拉唑治療,采用泮托拉唑治療的觀察組患者的嘔血及黑便次數(shù)顯著減少,且上消化道出血情況在服用藥物后得以顯著減少,患者臨床癥狀得到顯著改善,促進疾病的預后。
綜上所述,針對消化性潰瘍并上消化道出血患者,采用泮托拉唑治療,患者嘔血及黑便次數(shù)減少,出血量得以減少,臨床癥狀改善顯著。