閆海清，岳學(xué)靜，貴永堃，任瑞芳，張平

(1.新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科4病區(qū)，河南 新鄉(xiāng) 453100；2.新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院，河南 新鄉(xiāng) 453100)

神經(jīng)功能損害和認(rèn)知障礙是缺血性卒中常見的并發(fā)癥，影響患者預(yù)后。神經(jīng)元細(xì)胞的凋亡與很多蛋白和生物因子有關(guān)[1]，其中神經(jīng)肽Y(neuropeptide Y，NPY)和神經(jīng)元特異性烯醇化酶(neuron specific enolase，NSE)均對神經(jīng)元細(xì)胞的凋亡產(chǎn)生影響。本研究旨在探索NPY、NSE水平與缺血性卒中神經(jīng)功能損害和認(rèn)知障礙的相關(guān)性，以期為缺血性卒中患者早期預(yù)測、干預(yù)神經(jīng)功能損害和認(rèn)知障礙提供臨床依據(jù)。

1 資料和方法

1.1 一般資料選取2018年6月至2019年6月新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院診治的缺血性卒中患者42例作為觀察組。納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)經(jīng)顱腦MRI或CT檢查予以確診；(2)能夠配合醫(yī)護(hù)人員進(jìn)行檢查；(3)既往無精神病史；(4)患病前未出現(xiàn)認(rèn)知障礙。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)不同意接受本次研究；(2)由于昏迷等原因難以配合本次研究。另選取同期至新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院體檢且結(jié)果健康的成年人48例作為對照組。觀察組中男24例，女18例；年齡54～81歲，平均(69.78±5.12)歲。對照組男27例，女21例，年齡56～82歲，平均(70.09±5.24)歲。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(均P>0.05)，具有可比性。研究對象或家屬知情同意并簽字，本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)通過。

1.2 研究方法于清晨對兩組進(jìn)行肘靜脈血的采集和處理，采用免疫發(fā)光法檢測NPY、NSE水平。檢測儀器為美國Bio-Bad全自動酶標(biāo)儀，配套試劑盒購自羅氏檢測公司，操作嚴(yán)格按說明書進(jìn)行。

兩組均采用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(National Institute of Health stroke scale， NIHSS)[2]和認(rèn)知評估量表(montreal cognitive assessment，MoCA)[3]測評患者的神經(jīng)功能損害和認(rèn)知障礙情況。其中NIHSS評分量表總評分分值為42分，評分介于0～15分為輕度，介于16～30分為中度，介于31～42分為重度。認(rèn)知評估量表中共包含視空間與執(zhí)行功能、定向力、命名、語言、抽象、注意和延遲記憶等7項測評項目，評分分值分別為5、6、3、3、2、6和5分，總分值為30分，認(rèn)知功能評定以25分作為界限，其中評分>26分為正常，18～26分為輕度認(rèn)知功能障礙，10～17分為中度認(rèn)知功能障礙，<10分為重度認(rèn)知功能障礙。

2 結(jié)果

2.1 NPY和NSE水平觀察組NPY、NSE水平均高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(均P<0.05)。見表1。

表1 兩組NPY和NSE水平對比

注：NPY—神經(jīng)肽Y；NSE—神經(jīng)元特異性烯醇化酶。

2.2 NIHSS和MoCA評分觀察組MoCA總評分及各項評分均低于對照組，NIHSS評分高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(均P<0.05)。見表2。

表2 兩組NIHSS和MoCA評分對比分)

注：MoCA—認(rèn)知評估量表；NIHSS—美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表。

2.3 觀察組NPY、NSE水平與NIHSS、MoCA總評分相關(guān)性分析觀察組NPY、NSE水平均與NIHSS評分呈正相關(guān)，與MoCA總評分呈負(fù)相關(guān)(均P<0.05)。見表3。

表3 觀察組NPY、NSE水平與NIHSS、MoCA總評分相關(guān)性分析

注：NPY—神經(jīng)肽Y；NSE—神經(jīng)元特異性烯醇化酶；NIHSS—美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表；MoCA—認(rèn)知評估量表。

3 討論

腦卒中的形成主要與患者發(fā)生腦血管粥樣硬化有關(guān)，并且患者伴有高血壓或高血脂等疾病易加速其進(jìn)展。當(dāng)前針對此疾病臨床多采用抗凝、營養(yǎng)神經(jīng)或介入溶栓等手段，但經(jīng)這些手段干預(yù)后患者仍存在不同程度的神經(jīng)功能損傷，且多數(shù)患者伴有認(rèn)知功能障礙。有研究指出卒中后認(rèn)知功能障礙發(fā)生率高達(dá)43.5%[4]。神經(jīng)元細(xì)胞凋亡過程與多種蛋白和生物因子有關(guān)，其中有研究指出NPY和NSE等機體蛋白與此疾病存在重要聯(lián)系，前者會降低動脈血管的粥樣硬化斑塊的穩(wěn)定性，從而引發(fā)斑塊脫落，并增加卒中風(fēng)險，后者水平的升高可以促進(jìn)激活谷胱甘肽芳基轉(zhuǎn)移酶，從而導(dǎo)致機體氧化自由基增多，引發(fā)腦組織神經(jīng)元發(fā)生凋亡，并損傷神經(jīng)元鞘膜組織[5]。

本研究結(jié)果顯示，缺血性卒中患者NPY、NSE水平均高于健康人群，說明NPY、NSE水平與疾病的發(fā)生存在關(guān)聯(lián)。有研究指出合并偏癱腦卒中患者NPY、NSE水平高于單獨缺血性卒中患者及健康人[6]。另外本研究顯示缺血性卒中患者NIHSS評分高于健康人群，MoCA各項評分及總分均低于健康人群，并且缺血性卒中患者NPY、NSE水平均與NIHSS評分和MoCA總評分呈顯著相關(guān)性。其中NIHSS評分主要反映神經(jīng)功能損傷情況，分值越高，患者神經(jīng)功能損傷越嚴(yán)重；MoCA評分反映認(rèn)知障礙情況，分值越低，患者認(rèn)知障礙越嚴(yán)重。此結(jié)果表明NPY、NSE水平在一定程度上影響了患者的神經(jīng)功能損傷和認(rèn)知障礙。分析其原因主要是NPY、NSE的表達(dá)能導(dǎo)致腦組織的炎癥性損傷、氧化應(yīng)激障礙和腦血管的病理性改變，進(jìn)而促進(jìn)腦功能評分惡化[7]。研究表明，NSE能夠?qū)ι窠?jīng)元的損傷情況進(jìn)行特異性反映，其水平與患者的腦損傷程度呈正相關(guān)關(guān)系，對患者血清中的NSE水平進(jìn)行檢測，可以在一定程度上對腦損傷情況進(jìn)行判斷[8]。有研究指出NSE水平與血管性癡呆患者病情呈正相關(guān)，其不僅能夠反映腦損傷嚴(yán)重程度，而且能夠影響人的認(rèn)知活動[9]。

綜上所述，NPY、NSE水平與缺血性卒中神經(jīng)功能損害和認(rèn)知障礙具有較強的相關(guān)性，可用于評估患者神經(jīng)功能損害和認(rèn)知障礙情況。