陳凱勃

（長春市中心醫(yī)院 急診科，吉林 長春 130000）

0 引言

急性腦梗死（ACI）有著較高的發(fā)病率和死亡率，具有發(fā)病急、病情重、進展快等特點，而且早期癥狀不易發(fā)覺[1-2]，因此一旦發(fā)病預(yù)后效果不理想。即使部分急性腦梗死患者被搶救成功，也會留下上下肢癱瘓、腦部損傷等后遺癥。為進一步準確評價高壓氧療法治療急性腦梗死的臨床效果及其對患者血清細胞因子額腦血流灌注狀態(tài)，本文選取我院收治的30 例急性腦梗死患者，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料。本文選擇我院治療的30 例急性腦梗死患者。采用奇偶法隨機分配30 例患者為實驗組（n=15）和對照組（n=15），實驗組年齡55-87 歲，其中男8 例，女7 例；平均（65.72±4.63）歲；對照組年齡56-88 歲，男9 例，女6 例；平均（65.28±4.71）歲。排除標準：①顱內(nèi)出血患者；②存在腦外傷病史患者；③未簽署知情同意書者。兩組患者治療資料比較無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有對比性。本次研究經(jīng)我院醫(yī)學倫理會討論批準，獲得研究權(quán)限。

1.2 方法。對照組采用常規(guī)治療，靜脈滴注20 mL 丹參溶于250 mL 生理鹽水和5 mL 鹽酸川芎嗪溶于500 mL+10%葡萄糖溶液，每日1 次。實驗組給予高壓氧療法治療，患者入院6-24 h 行第1 次氧艙治療，壓力范圍控制在220-260 kPa，每次20 min，加壓吸氧3 次，每次25 min，吸氧5 min 后，吸入氧體積分數(shù)為99.3%-99.8%之間，患者休息10 min 后，減壓25 min 出氧艙，每日1 次，兩組均連續(xù)治療三周。

1.3 觀察指標。對兩組患者的臨床效果進行對比分析，觀察比較治療前后兩組患者血清細胞因子和腦血流灌注狀態(tài)。血清細胞因子包括M-CSF、ox-LDL、sICAM-1 等指標；腦血流灌注狀態(tài)包括CFB、CBV、MTT、TTP 等指標。

1.4 統(tǒng)計學處理。使用統(tǒng)計學軟件SPSS 19.0 對兩組患者數(shù)據(jù)處理分析，使用標準差（）代表計量資料，t 檢驗，P＜0.05 表示具有統(tǒng)計學意義[3]。

表1 兩組患者治療前后血清細胞因子水平對比，g/L）

表1 兩組患者治療前后血清細胞因子水平對比，g/L）

組別 例數(shù) M-CSF ox-LDL sICAM-1治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后實驗組 15 979.7±160.2 687.5±92.4 446.6±75.3 224.3±57.1 870.6±135.1 505.7±86.2對照組 15 978.6±159.7 749.3±95.7 452.7±81.9 287.9±62.3 865.5±132.3 573.8±94.1

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前后血清細胞因子水平對比。治療后兩組血清M-CSF、ox-LDL、sICAM-1 指標明顯降低，且實驗組患者血清細胞因子水平明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），詳見表1。

2.2 兩組患者治療前后腦血流灌注狀態(tài)對比。治療后兩組腦血流量（CFB）、腦血容量（CBV）、腦血流平均通過時間（MTT）、峰值時間（TTP）明顯改善，實驗組患者腦血流灌注狀態(tài)優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），詳見表2。

表2 兩組患者治療前后腦血流灌注狀態(tài)對比

表2 兩組患者治療前后腦血流灌注狀態(tài)對比

組別 治療實前驗 組（n=治15療）后 治療對前照 組（n=治15療） 后（mL/C1F0B0 mg） 32.8±8.2 73.9±12.4 32.9±8.5 55.3±11.3（mLC/1B0V0 mg） 70.6±5.3 95.1±8.8 71.5±6.4 84.6±8.7 MTT（s） 237.6±74.6 130.0±36.7 236.7±73.9 162.9±39.2 TTP（s） 126.9±20.5 96.7±14.1 126.3±19.8 103.8±14.4

3 討論

急性腦梗死偏癱嚴重影響患者生活質(zhì)量，導(dǎo)致患者日?；顒幽芰瓦\動功能下降，需要長期恢復(fù)休養(yǎng)。因此選擇有效的急性腦梗死治療方法非常關(guān)鍵，常規(guī)治療主要是通過藥物降低患者顱內(nèi)壓和血壓，緩解腦缺血再灌注損傷，在患者腦梗死發(fā)作后的12-72 h 內(nèi)進行，但由于發(fā)病群體以老年人為主，系統(tǒng)組織脆弱，機體免疫功能下降，生理調(diào)節(jié)較差[4]，因此對急危重癥的耐受度較低。在急性腦梗死患者的康復(fù)期，神經(jīng)功能的恢復(fù)和重建依賴于缺血腦組織內(nèi)側(cè)支循環(huán)的建立，豐富的側(cè)支循環(huán)及時補充缺血腦組織豐富的血流灌注，尤其是合成和分泌的血管新生分子對側(cè)支循環(huán)的構(gòu)建發(fā)揮著決定性作用。根據(jù)資料文獻報道，高壓氧療法夠使得氧經(jīng)過栓塞腦動脈進入腦組織，緩解大腦缺氧狀態(tài)，穩(wěn)定患者生命體征。其作用原理是高壓氧增加了梗死腦血管內(nèi)血氧分壓及表達，加快了梗死腦組織氧氣供應(yīng)和代謝速率，降低全血粘度、血漿粘度以及血小板的聚合率，改善微循環(huán)抑制了缺氧性腦損傷進展[5]，減輕腦梗死程度?；颊咴诔Ｒ?guī)降顱內(nèi)壓后迅速緩解腦組織缺血、缺氧狀態(tài)，可促進壞死腦組織神經(jīng)的恢復(fù)，從而實現(xiàn)恢復(fù)神經(jīng)功能。

高壓氧療法在急性腦梗死患者康復(fù)期治療的價值是提高機體動脈血內(nèi)的血氧分壓，通過局部彌散效益來改善缺血腦組織氧供，從而糾正腦組織的缺氧狀態(tài)，減輕供氧不足造成的損傷。本文研究結(jié)果顯示，實驗組患者血清細胞因子指標和腦血流灌注狀態(tài)明顯改善，和對照組相比差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。為了證實高壓氧療法治療前后血清細胞因子和腦血流灌注狀態(tài)的情況，治療后兩組血清中M-CSF、ox-LDL、sICAM-1 含量均明顯降低，證實能夠有效抑制炎癥反應(yīng)，阻止分泌和釋放出更多炎癥因子；而治療后CFB、CBV均高于治療前，且實驗組高于對照組，表明高壓氧療法積極改善康復(fù)期患者的血流灌注，進一步增加腦組織的血流灌注，促進神經(jīng)功能的修復(fù)和重建[6]。

綜上所述，高壓氧療法治療急性腦梗死的臨床效果顯著，可提高患者血清細胞因子水平，改善腦血流灌注狀態(tài)，值得在臨床中推廣應(yīng)用。