曾桂平 柯文 方忠

跟骨骨折約占跗骨骨折的60%，致殘率為20%～30%［1?2］，手術(shù)治療應(yīng)用廣泛，但20%～37%的病人伴切口并發(fā)癥［3?4］，其中皮緣壞死的發(fā)生率約為8.3%［5］。感染作為皮緣壞死的重要影響因素雖已得到公認(rèn)，但仍有近70%的皮緣壞死病人無(wú)感染征象，因此，找到影響皮緣壞死的非感染因素有重要臨床意義。本研究旨在探討影響Sanders Ⅱ～Ⅳ型跟骨骨折術(shù)后出現(xiàn)切口皮緣壞死的非感染因素，為臨床防治提供參考。

資料與方法

一、納入與排除標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn)：①年齡≥18歲；②新鮮單側(cè)閉合性Sanders Ⅱ～Ⅳ型跟骨骨折；③無(wú)心腦肺等重要器官病變，無(wú)精神疾患，經(jīng)下肢血管彩超證實(shí)無(wú)深靜脈血栓等并發(fā)癥；④接受同一高年資主任醫(yī)師主刀完成切開(kāi)復(fù)位內(nèi)固定術(shù)，切口均為改良“L”形外側(cè)切口，采用小圓刀以“不接觸”技術(shù)切開(kāi)、暴露，常規(guī)使用止血帶；④手術(shù)時(shí)間約為50 min；⑤病人知情并簽署同意書(shū)。

排除標(biāo)準(zhǔn)：①孕婦、哺乳期婦女或合并動(dòng)脈硬化性閉塞癥、切口感染、血栓閉塞性脈管炎、病理骨折、神經(jīng)或精神異常等無(wú)法正常研究者；②病例資料無(wú)法獲取或不完整者。

二、一般資料

2012年6月至2017年12月于湖北省陽(yáng)新縣人民醫(yī)院骨科和華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院附屬同濟(jì)醫(yī)院骨科行切開(kāi)復(fù)位內(nèi)固定術(shù)治療跟骨骨折后發(fā)生切口皮緣壞死的83例納入觀察組；選取同期術(shù)后無(wú)皮緣壞死的85 例納入對(duì)照組。觀察組，男54 例，女29 例；年齡為（45.36±6.89）歲（19～68 歲）；身體質(zhì)量指數(shù)（body mass index, BMI）為（23.59±3.01）kg/m2（17.09～28.97 kg/m2）。對(duì)照組，男55 例，女30 例；年齡為（46.24±7.03）歲（18～69 歲），BMI 為（23.66±3.05）kg/m2（17.15～28.54 kg/m2）。兩組年齡、性別、BMI 等基線資料比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P均＞0.05）。

三、資料收集

采用Excel表建立數(shù)據(jù)庫(kù)，遵循“雙人雙機(jī)、專人核對(duì)、及時(shí)備份”等錄入原則收集受試者的姓名、年齡、性別、BMI、受傷至手術(shù)時(shí)間、Sanders分型、切口縫合方式、切口愈合情況、基礎(chǔ)病、吸煙史（吸煙指數(shù)≥400者定義為有吸煙史［6］）、飲酒史［每周至少飲酒2次，每次不低于100 g（折合為白酒），每年持續(xù)時(shí)間超過(guò)6個(gè)月者定義為有飲酒史］。其余資料按照病歷記載及電話隨訪收集。

四、統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

采用SPSS 20.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件（IBM 公司，美國(guó)）處理數(shù)據(jù)。首先對(duì)年齡、BMI、性別、吸煙史、切口縫合方式等觀察指標(biāo)用卡方檢驗(yàn)進(jìn)行單因素分析進(jìn)行篩選，再采用Logistic 逐步回歸法對(duì)單因素分析中差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的指標(biāo)進(jìn)行多因素分析。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

賦值：受傷至手術(shù)時(shí)間≥7 d=1；＜7 d=2；Sanders Ⅱ型=1，Ⅲ型=2，Ⅳ型=3；無(wú)吸煙史=1，有吸煙史=2；無(wú)飲酒史=1，有飲酒史=2；Donati?Allgower 縫合=1，垂直褥式縫合=2，單純間斷縫合=3；無(wú)糖尿病=1，有糖尿病=2。

結(jié) 果

受傷至手術(shù)時(shí)間、骨折分型、吸煙史、飲酒史、切口縫合方式、糖尿病是Sanders Ⅱ～Ⅳ型跟骨骨折術(shù)后切口皮緣壞死的可疑影響因素（P均＜0.05），詳見(jiàn)表1。

根據(jù)Logistic回歸分析結(jié)果，受傷至手術(shù)時(shí)間＜7 d、吸煙史、糖尿病、縫合方式是Sanders Ⅱ～Ⅳ型跟骨骨折術(shù)后切口皮緣壞死的獨(dú)立影響因素。受傷至手術(shù)時(shí)間＜7 d病人發(fā)生術(shù)后切口皮緣壞死的風(fēng)險(xiǎn)是受傷至手術(shù)時(shí)間≥7 d 病人的3.002 倍，吸煙病人發(fā)生術(shù)后切口皮緣壞死的風(fēng)險(xiǎn)是不吸煙病人的2.012 倍，糖尿病病人發(fā)生術(shù)后切口皮緣壞死的風(fēng)險(xiǎn)是非糖尿病病人的2.001 倍，采用單純間斷縫合或垂直褥式縫合病人發(fā)生術(shù)后切口皮緣壞死的風(fēng)險(xiǎn)分別是采用Donati?Allgower縫合病人的1.998倍和1.925倍，詳見(jiàn)表2。

討 論

本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，Sanders Ⅱ～Ⅳ型跟骨骨折術(shù)后切口皮緣壞死的非感染因素包括受傷至手術(shù)時(shí)間、吸煙史、糖尿病和切口縫合方式。我們通過(guò)查閱整理國(guó)內(nèi)外相關(guān)文獻(xiàn)，結(jié)合長(zhǎng)期臨床實(shí)踐和體會(huì)，對(duì)這些影響因素進(jìn)行分析探討，希望為優(yōu)化手術(shù)方式、圍術(shù)期管理，降低術(shù)后感染率提供參考。

一、手術(shù)時(shí)機(jī)

跟骨骨折多為墜落傷，Sanders Ⅱ～Ⅳ型骨折端的移位在直接暴力損傷后可進(jìn)一步加重局部軟組織損傷，其腫脹在傷后48～72 h達(dá)高峰，隨之腫脹逐步消退，超過(guò)50%病人的局部皺紋在傷后7 d 后出現(xiàn)，其中近14%的病人需2 周［7］，我們多提倡在局部皺紋出現(xiàn)，即皮膚褶皺征出現(xiàn)后行手術(shù)治療。傷后7 d 內(nèi)實(shí)施手術(shù)導(dǎo)致皮緣壞死的機(jī)制有：①跟骨外側(cè)軟組織薄弱，血運(yùn)不豐富，水腫狀態(tài)局部皮膚張力高，其較大的血液循環(huán)阻力可加重局部缺血；②腫脹增加手術(shù)難度，手術(shù)牽拉力及剝離、切口范圍相應(yīng)增大，相對(duì)增多的軟組織損傷可加重腫脹，又可引發(fā)血管痙攣，不利于切口愈合；③腫脹狀態(tài)下皮緣對(duì)合困難，與無(wú)張力狀態(tài)相比，切口縫線對(duì)皮緣血運(yùn)的影響更大，均可能引發(fā)切口皮緣壞死。本研究中，受傷后7 d 內(nèi)實(shí)施手術(shù)發(fā)生切口皮緣壞死的風(fēng)險(xiǎn)較7 d 后手術(shù)者增加了2倍，與以上觀點(diǎn)吻合。但需注意的是骨折后約3周，纖維骨痂逐步形成，可導(dǎo)致肌腱粘連，增加復(fù)位難度［8］。

表1 跟骨骨折術(shù)后切口皮緣壞死的單因素分析

表2 跟骨骨折術(shù)后切口皮緣壞死的Logistic回歸分析

二、切口縫合方式

傳統(tǒng)縫合僅注重傷口愈合，縫線本身對(duì)皮膚的壓迫、張力、切割常被忽略，縫合張力超過(guò)1 kg時(shí)，皮緣微血管生成明顯減少，甚至停止，易出現(xiàn)皮緣壞死，甚至對(duì)合不齊、遺留“蜈蚣腳”壓痕等。Donati?Allgower 縫合是在垂直褥式縫合基礎(chǔ)上改良的縫合法，其優(yōu)勢(shì)有：①僅一次經(jīng)皮膚表面進(jìn)出針，且在皮緣同側(cè)，對(duì)側(cè)縫線未穿透真皮層，創(chuàng)傷明顯減小，對(duì)垂直血供的影響明顯小于褥式縫合、間斷縫合；②縫合步驟明確規(guī)定了進(jìn)出針?lè)轿唬墒蛊ぞ壛己脤?duì)合，大大減少皮膚重疊、內(nèi)翻、高低不平，有助于縮小瘢痕、促進(jìn)愈合［9］。本研究結(jié)果顯示切口采用Donati?Allgower 縫合是切口皮緣壞死的保護(hù)因素。Donati?Allgower 縫合時(shí)需注意確保縫針密度合適，皮針穿透組織的厚度一致，勿留死腔以減少局部血腫；縫線張力適宜，過(guò)大張力可導(dǎo)致瘢痕過(guò)大、切口愈合不良；于跖底一側(cè)打結(jié)可促進(jìn)張力分散，有助于切口對(duì)合及愈合，但若該側(cè)存在張力性水皰、嚴(yán)重挫傷時(shí)應(yīng)把線結(jié)打在另一側(cè)。

三、吸煙

吸煙導(dǎo)致皮緣壞死的機(jī)制有：①煙草燃燒產(chǎn)生的一氧化碳可競(jìng)爭(zhēng)性抑制氧與血紅蛋白結(jié)合，降低切口局部循環(huán)中的血氧含量，長(zhǎng)期組織缺氧使紅細(xì)胞代償增多，血液粘稠度提高，血流減慢；②吸煙產(chǎn)生的尼古丁可使機(jī)體膠原組織結(jié)構(gòu)、含量異常，血漿纖維蛋白原、血栓素A2 含量增加，前列環(huán)素減少，導(dǎo)致自身免疫功能、凝血功能紊亂；③吸煙形成的焦油、尼古丁、氰化物、胺類等物質(zhì)可損害血管內(nèi)膜，降低血管舒縮能力，甚至導(dǎo)致血管痙攣，減少局部血液循環(huán)，加重缺血缺氧狀態(tài)［10］。此外，被動(dòng)吸煙者吸入的煙霧中較吸煙者吸入的氨多50 倍、一氧化碳多4 倍、苯并芘多2 倍、煙堿和焦油多1 倍［11］。本研究顯示，吸煙是切口皮緣壞死的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，吸煙者發(fā)生皮緣壞死的風(fēng)險(xiǎn)是不吸煙者的2 倍，筆者認(rèn)為應(yīng)在強(qiáng)制跟骨骨折住院病人戒煙的同時(shí)，避免其吸入二手煙。

四、糖尿病

糖尿病導(dǎo)致皮緣壞死的機(jī)制有：①長(zhǎng)期高血糖通過(guò)降低前列環(huán)素、增加血管性血友病因子而損害內(nèi)皮細(xì)胞，使血管基底膜增厚，血管壁粗糙、收縮力和彈性降低，血管內(nèi)徑縮小，血流瘀滯不暢，嚴(yán)重時(shí)導(dǎo)致微細(xì)血管不同程度阻塞；②糖尿病病人微血管的通透性增強(qiáng)，蛋白質(zhì)經(jīng)血管外滲或沉積于管壁，均可導(dǎo)致血管變性，引發(fā)管壁閉塞、局部血栓形成，導(dǎo)致微血流紊亂，降低局部循環(huán)血量；③糖代謝異常時(shí)，機(jī)體紅細(xì)胞集聚能力增強(qiáng)，攜氧功能受損，纖維蛋白溶解活力降低，血小板高黏附，病人血黏度高，血流緩慢，血液瘀滯，極易導(dǎo)致微循環(huán)障礙；④糖代謝紊亂時(shí)，生長(zhǎng)激素等代償性增多，低密度脂蛋白轉(zhuǎn)化增速，高密度脂蛋白減少。外源性胰島素可刺激血管壁平滑肌增生，抑制膽固醇酯、脂肪分解，導(dǎo)致高脂蛋白血癥、高脂血癥，可促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化［12?13］。本研究中，合并糖尿病者發(fā)生皮緣壞死的概率較無(wú)糖尿病者增加1倍，與以上觀點(diǎn)并不矛盾。通過(guò)穩(wěn)定控制血糖，能否降低跟骨皮緣壞死率，仍需有效可靠的臨床研究進(jìn)一步實(shí)證。