陳寧

1.病例資料

患者，男，29歲，因“外傷后多部位疼痛3.5小時”于2013年5月06日入院。既往否認(rèn)高血壓病、糖尿病等病史，飲酒史10年，約300-500ml/天，無吸煙史。體格檢査：血壓140/80mmHg，雙肺呼吸音粗，心率78次/分，心音有力，各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音。四肢可見多處不規(guī)則裂傷，少量出血。入院時心電圖：T1、avL、v4-6低平，胸部CT：未見異常。5月07日心電圖：T：1、avL、v2-6倒置，心肌酶：肌酸激酶（CK）1806.9U/L、肌酸激酶同工酶（CK-MB） 38.2U/L、肌鈣蛋白6.3ng/m1.5月08日心電圖：T1、avL、v4-6低平倒置加深，心肌酶：CK2075.5U/L、CK-MB22.6U/L、肌鈣蛋白4.1ng/ml，心臟彩超：LA3.7cm、IVS1.22cm、EF60%，未見室壁運(yùn)動異常，診斷為急性心肌梗死，給予阿司匹林腸溶片100mg 口服1/日、氫氯吡格雷片 75mg口服1/日、氟伐他汀鈉膠囊 40mg 口服1/晚、低分子肝素鈉注射液0.4ml皮下注射1/12小時等治療。至5月11日心電圖：T1、avL、v4-6淺倒，心肌酶恢復(fù)正常。5月13日復(fù)查心臟彩超較前無明顯變化。5月15日冠狀動脈造影：左主十、前降支開口，右冠狀動脈中段可見硬化斑塊，余冠狀動脈管腔未見明顯狹窄，修正診斷為應(yīng)激性心肌病。5月24日心肌灌注顯像：左室心尖部、間壁后段心肌輕度缺血（程度30%、40%）。

2.討論

應(yīng)激性心肌病又稱Tako- Tsubo綜合征，是臨床上較少見的疾病，其發(fā)病機(jī)制尚無統(tǒng)一認(rèn)識，臨床診斷多以梅奧（Mayo）標(biāo)準(zhǔn)作為依據(jù)：（1）左心室心尖和中部區(qū)域室壁運(yùn)動短暫，超出單一血管供血范圍的可逆性收縮功能喪失或異常：（2）血管造影示冠狀動脈管腔直徑狹窄<50%，或無急性斑塊破裂的證據(jù)：（3）心電圖異?？杀憩F(xiàn)為ST段抬高，或T波倒置：（4）排除近期的頭部外傷、顱內(nèi)出血、阻塞性冠狀動脈疾病、心肌炎、肥厚型心肌病等。

本例為青年男性，既往體健，外傷后出現(xiàn)心電圖、心肌酶的動態(tài)演變，臨床表現(xiàn)酷似心肌梗死，但短期內(nèi)完全恢復(fù)，行冠狀動脈造影未見明顯異常，不符合急性心肌梗死診斷?；颊甙l(fā)病前有明顯的軀體應(yīng)激史，期間出現(xiàn)心電圖、心肌酶演變，冠狀動脈造影未見明顯異常，預(yù)后良好，修正診斷為應(yīng)激性心肌病造成誤診的原因考慮：（1）對本病發(fā)病因素認(rèn)識不足：應(yīng)激性心肌病多由患者發(fā)病前均有心理上或軀體上的應(yīng)急事件：（2）對本病的臨床表現(xiàn)認(rèn)識不足：其臨床表現(xiàn)可酷似急性心肌梗死，但冠狀動脈造影不能發(fā)現(xiàn)有血流動力學(xué)意義的冠狀動脈狹窄性疾病存在：（3）對本病心電圖特點認(rèn)識不足：應(yīng)激性心肌病心電圖特點包括①無病理學(xué)Q波，②無鏡像改變，③avR導(dǎo)聯(lián)ST段壓低，V1導(dǎo)聯(lián)無ST段抬高等

（4）對本病輔助檢查認(rèn)識不足：發(fā)病時心臟彩超檢查可見特殊的左室運(yùn)動形態(tài)，心尖和前壁下段運(yùn)動減弱或消失，基底部心肌運(yùn)動代償性增強(qiáng)。

臨床工作中應(yīng)提高對本病的認(rèn)識，在急性心肌梗死鑒別時應(yīng)考慮應(yīng)激性心肌病可能。

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