（遼寧省丹東市鳳城市中醫(yī)院內(nèi)三科，遼寧 丹東 118100）

慢性胃炎是發(fā)生于胃黏膜的淺表性炎癥，發(fā)病率占全部胃病之首。有報道顯示，在全部胃鏡檢查者中，慢性胃炎的檢出率超過80%[1]。本病可發(fā)于任何年齡的人群，病程長，發(fā)作時多見腹上區(qū)痛及臍周痛，陣發(fā)性劇痛很少見，常常表現(xiàn)為間歇性隱痛，有些患者還可伴隨嘔血、黑便等癥狀，易加重患者的心理負擔(dān)而出現(xiàn)精神癥狀，降低生活質(zhì)量。與萎縮性胃炎不同的是，非萎縮性胃炎不伴有胃黏膜萎縮性改變，但是可轉(zhuǎn)變?yōu)槲s性胃炎，繼而可朝腸化生、上皮內(nèi)瘤變、癌變的方向進展[2]。目前認為，Hp感染是慢性胃炎明確的致病因素，在WHO指南中，Hp感染已成為人類的第Ⅰ類致癌因子[3]。慢性胃炎常常久治不愈，即便治愈也易再次復(fù)發(fā)。近些年多項研究表明，中醫(yī)藥治療慢性胃炎可彌補西藥的不足，對臨床治療效果可起到疊加作用。本研究旨在探討香蘇散合四逆散治療慢性非萎縮性胃炎的療效，報道如下。

1 對象與方法

1.1 研究對象：選擇2016年5月至2018年5月收治的132例慢性非萎縮性胃炎患者，均符合《中國慢性胃炎共識意見》診斷標準，并經(jīng)胃鏡確診。排除標準：①合并消化系統(tǒng)潰瘍、胃出血、胃癌及膽道、胰腺等器質(zhì)性病變；②近4周內(nèi)接受過抗生素、PPI等藥物治療；③合并嚴重心、肝、腎疾?。虎茉袐D或哺乳期婦女。隨機將其分為兩組各66例，治療組男39例，女27例，年齡22～67歲，平均（44.03±9.73）歲，病程11個月～13年，平均（5.14±2.91）年；對照組男40例，女26例，年齡25～70歲，平均（46.29±10.22）歲，病程10個月～12年，平均（5.77±2.37）年；兩組性別、年齡、病程等比較無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 方法。對照組采用三聯(lián)療法治療：奧美拉唑1.0 mg/（kg·d）+阿莫西林30 mg/（kg·d）+甲硝唑15 mg/（kg·d）。研究組在其基礎(chǔ)上加用香蘇散合四逆散治療，方劑：柴胡10 g、枳殼10 g、香附10 g、白芍10 g、紫蘇10 g、麥芽30 g、陳皮10 g、甘草6 g。1日1劑，分早晚2次服用。兩組的總療程均為7 d。治療期間囑患者保持良好情緒，嚴格遵醫(yī)用藥，忌煙酒，清淡飲食。

1.3 觀察指標：分別在治療前后采用ELISA法檢測血清白細胞介素1β（IL-1β）和腫瘤壞死因子（TNF-α）水平，胃鏡下在胃黏膜糜爛處取1塊胃組織，采用放射免疫法檢測前列腺素（PGE2）含量。對胃脘脹痛、泛酸、噯氣等證候進行積分，分為4個等級：無（0分）、輕度（3分）、中度（5分）、重度（7分）。療效判斷標準[4]：證候總積分減少95%以上，胃鏡復(fù)查活動性炎性反應(yīng)基本消失為顯效；證候總積分減少75%～95%，胃鏡復(fù)查活動性炎性反應(yīng)有所減輕，胃酸減少＞50%為有效；證候總積分減少不足75%為無效。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法：采用SPSS18.0統(tǒng)計軟件分析處理數(shù)據(jù)，計數(shù)資料以率表示，行χ2檢驗；計量資料以表示，行t檢驗，P＜0.05表示具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后血清IL-1β、TNF-α水平及胃黏膜PGE2含量比較：兩組治療后血清IL-1β、TNF-α水平明顯降低，胃黏膜PGE2含量明顯增加，且組間比較具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

2.2 兩組治療前后主要證候積分比較：兩組治療后主要證候積分均明顯降低，且組間比較具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表2。

表1 兩組治療前后血清IL-1β、TNF-α水平及胃黏膜PGE2含量比較（±s）

表1 兩組治療前后血清IL-1β、TNF-α水平及胃黏膜PGE2含量比較（±s）

注：與治療前比較，P＜0.05

表2 兩組治療前后主要證候積分比較（±s）

表2 兩組治療前后主要證候積分比較（±s）

注：與治療前比較，P＜0.05

2.3 兩組臨床療效比較：研究組顯效37例（56.1%），有效23例（34.8%），無效6例（9.1%），總有效率為90.9%；對照組顯效20例（30.3%），有效33例（50.0%），無效13例（19.7%），總有效率為80.3%，兩組比較有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。

3 討論

慢性胃炎在亞洲人群中具有很高的發(fā)病率，其致病因素復(fù)雜，最主要的是與Hp感染相關(guān)，也與飲食、胃食管反流、藥物、精神等其它因素有關(guān)。HP感染可刺激多種炎性因子和毒素的分泌，加重體液和細胞免疫反應(yīng)，從而對胃黏膜構(gòu)成損傷。因此，根除Hp是減輕胃黏膜炎癥的重要途徑。三聯(lián)療法或四聯(lián)療法是目前臨床根除Hp的主要方法，但近些年由于抗生素耐藥的問題日益嚴峻，Hp的根除難度逐漸增加，慢性胃炎仍得不到滿意的治療。慢性胃炎屬于中醫(yī)學(xué)中的 “胃脘痛”、“胃痞”等范疇，其病因病機無外乎是外感六淫、情志不遂、飲食不節(jié)以及濕、痰、瘀綿綿糾纏，致寒熱失調(diào)，氣機升降失常。肝主疏泄，脾主運化，胃主受納，基本的病理與脾氣虛有關(guān)，脾虛則致氣機不暢，運化失常，疏泄不力，隨著病程遷延累及肝、胃，而肝郁又會進一步致使脾之升清不足、胃之受納不行，進而出現(xiàn)脾胃虛寒、肝脾氣滯、肝胃不和、肝郁化熱等證，并且后期將發(fā)展為瘀血阻滯[5]。胃病纏綿難愈，患者長期忍受生理疼痛、寢食難安，會增加失眠及疾病惡化的潛在危險，并可加重病原性精神壓力，最終引起焦慮、抑郁。國內(nèi)一項研究表明，氣滯的慢性胃炎患者出現(xiàn)抑郁、焦慮的幾率更高[6]，因此需要積極治療，提高生活質(zhì)量。

本方中柴胡具有和解表里、舒肝和胃、升舉陽氣的功效，現(xiàn)代研究表明，柴胡皂苷具有強效的抗炎作用和保肝活性，同時還可抑制胃酸分泌、調(diào)節(jié)免疫等多重作用[7]。白芍具有養(yǎng)血斂陰、柔肝止痛的功效，動物實驗表明，柴胡與白芍配伍具有肝臟保護作用。枳實積滯內(nèi)停、泄熱除痞、消食強胃，與柴胡相伍一升一降，可調(diào)節(jié)肝胃氣機。動物實驗表明，白芍與枳實合用可對腹瀉型腸易激綜合征大鼠的小腸亢進起到拮抗作用，降低內(nèi)臟敏感性，改善胃腸道動力。郁金行氣解郁、活血祛瘀，動物實驗表明，郁金二酮具有鎮(zhèn)靜作用。木香行氣止痛、調(diào)中宣滯、健脾消食，動物實驗表明，木香含有的揮發(fā)油是其行氣的物質(zhì)基礎(chǔ)，并且能夠調(diào)節(jié)回腸平滑肌，抑制腸痙攣以及抗消化性潰瘍等[8]。大棗補中益氣、養(yǎng)血安神，動物實驗表明大棗能夠拮抗化學(xué)性胃腸急性損傷，其中的大棗多糖具有護肝作用[9]。生姜解表散寒、溫中止嘔。甘草補氣益脾、調(diào)和諸藥。全方具有疏肝和胃、調(diào)和肝脾的功效。本研究結(jié)果顯示，與對照組比較，觀察組的主要證候改善更明顯，總有效率達到92.7%。

目前認為，在胃黏膜局部炎癥和免疫反應(yīng)中，TNF-α與IL-1β扮演了關(guān)鍵角色。TNF-α屬于典型的促炎癥蛋白，能夠啟動胃黏膜炎癥的發(fā)生，并維持慢性炎癥。研究表明[10]，TNF-α可通過調(diào)節(jié)中性粒細胞與內(nèi)皮細胞上黏附分子的過度表達而促使中性粒細胞移動，使白細胞穿出血管壁，從而損害胃黏膜內(nèi)皮細胞，影響胃黏膜血流，破壞胃黏膜的防御屏障，最終引起胃黏膜損傷。IL-1β屬于炎性活細胞素，對多種免疫細胞與炎癥細胞都有生物學(xué)效應(yīng)，低水平的IL-1β具有免疫監(jiān)視作用，而水平升高時則可導(dǎo)致廣泛的炎癥性損失。此外，它還能顯著抑制胃酸分泌，而胃酸持續(xù)低分泌可引起和加重胃黏膜萎縮。總之，它對慢性胃炎“炎癌轉(zhuǎn)化”可起到強而有力的影響。本研究顯示，觀察組TNF-α、IL-1β水平降低較對照組更明顯，說明本方對TNF-α與IL-1β等炎性細胞因子具有較好的抑制作用，能夠改善胃黏膜炎癥反應(yīng)。

PGE2為在胃黏膜內(nèi)環(huán)氧酶催化作用下由花生四烯酸或亞油酸所合成，是胃黏膜的內(nèi)源性保護因子之一。研究表明，PGE2可通過對Th1細胞分化產(chǎn)生抑制作用，從而調(diào)節(jié)Th2細胞的免疫應(yīng)答。此外，它還可促進堿性物質(zhì)分泌，抑制胃酸過度分泌，改善胃黏膜血流量，促進胃腸黏膜上皮細胞再生，對胃黏膜發(fā)揮保護作用。本研究顯示，觀察組胃黏膜PGE2含量較對照組明顯提高，提示本方對胃黏膜上的PGE2表達具有較好的調(diào)節(jié)作用，有助于促進胃黏膜的修復(fù)。

綜上所述，香蘇散合四逆散治療慢性非萎縮性胃炎具有滿意的效果，并能抑制TNF-α、IL-1β等炎性因子水平，上調(diào)PGE2等內(nèi)源性保護因子的表達。