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高血壓患者血壓變異性與腦梗死的關(guān)系分析

2020-09-07 12:42:40
中國(guó)社區(qū)醫(yī)師 2020年6期
關(guān)鍵詞:變異性器官原發(fā)性

200030上海天平街道社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心,上海

血壓變異性(BPV)是指在某一段時(shí)間內(nèi)患者血壓發(fā)生波動(dòng)情況?,F(xiàn)階段,臨床常使用24 h 動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)儀來(lái)觀察血壓變異性。在24 h 動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)中用平均壓標(biāo)準(zhǔn)差與其均值的比值表示。已有研究表明,大部分高血壓患者出現(xiàn)靶器官受損現(xiàn)象,這種情況的出現(xiàn)與血壓變化有關(guān),也與血壓變異性有關(guān)。也就是說(shuō),在24 h 之內(nèi)患者血壓變異性數(shù)值變化越大,患者靶器官受損害程度越大。下文以老年原發(fā)性高血壓患者為例,探討高血壓并發(fā)腔隙性腦梗死癥狀在24 h內(nèi)血壓變異性情況。

資料與方法

2016年4月-2017年8月收治老年原發(fā)性高血壓患者81 例,其中單純性原發(fā)性高血壓患者40 例作為對(duì)照組,年齡59~91 歲,平均(76.90±13.23)歲;高血壓并發(fā)腦梗死患者41 例作為觀察組,年齡55~90 歲,平均(76.09±13.41)歲。兩組一般資料比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。所有患者及家屬均簽署知情同意書(shū)。

表1 兩組患者SBP、DBP、SSD及DSD水平比較(±s,mmHg)

表1 兩組患者SBP、DBP、SSD及DSD水平比較(±s,mmHg)

組別 24 h SBP 24 h DBP 24 h SSD 24 h DSD觀察組 135.78±19.43 74.14±16.91 18.12±2.57 12.69±3.19對(duì)照組 129.15±19.50 69.48±9.80 11.95±1.68 9.31±2.49 P 0.125 9 0.131 0 <0.001 <0.001

表2 兩組患者SCV、DCV、夜間血壓下降率比較(±s,%)

表2 兩組患者SCV、DCV、夜間血壓下降率比較(±s,%)

組別 24 h SCV 24 h DCV 夜間血壓下降率觀察組 13.62±2.64 22.83±13.14 6.83±13.26對(duì)照組 9.37±1.58 13.62±9.96 3.62±6.97 P<0.001 <0.001 0.172 3

方法:當(dāng)患者入院72 h 之后,對(duì)患者血壓實(shí)行24 h 動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè),監(jiān)測(cè)時(shí)間段從早上8:00-9:00 開(kāi)始,每次監(jiān)測(cè)需要間隔1 h。要告誡患者,動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)過(guò)程中不能劇烈運(yùn)動(dòng)、不能出現(xiàn)較大情緒波動(dòng)、不能飲茶及咖啡等。

觀察指標(biāo):比較兩組患者24 h 動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)血壓變化情況。主要記錄內(nèi)容有患者24 h 收縮壓情況、24 h 舒張壓情況、24 h 收縮壓標(biāo)準(zhǔn)差(以下簡(jiǎn)稱24h SSD)、24 h 舒張壓標(biāo)準(zhǔn)差(以下簡(jiǎn)稱24 h DSD)、24 h 收縮壓變異系數(shù)(以下簡(jiǎn)稱24h SCV)、24 h 舒張壓變異系數(shù)(以下簡(jiǎn)稱24h DCV)、夜間血壓下降率。

統(tǒng)計(jì)學(xué)處理:數(shù)據(jù)應(yīng)用SPSS 21.0軟件處理;計(jì)量資料以(±s)表示,采用t檢驗(yàn);P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

結(jié) 果

兩組患者24 h 動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)血壓變化情況比較:觀察組24 h 收縮壓、24 h 舒張壓、24 h SSD、24 h DSD、夜間血壓下降率、變異性均顯著高于對(duì)照組,且24 h SCV、24 h DCV下降數(shù)值均高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1、2。

本研究分析了原發(fā)性高血壓病并發(fā)腦梗死與血壓變異性關(guān)系,觀察組24 h血壓變異性顯著高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。其他項(xiàng)目比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

討 論

臨床研究表明,原發(fā)性高血壓是導(dǎo)致心、腦、腎等靶器官損害的重要原因之一[3]。相對(duì)于偶測(cè)血壓,血壓變異性更能系統(tǒng)地反映靶器官損害程度,預(yù)測(cè)心血管事件發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)及評(píng)估患者預(yù)后[4]。高血壓患者存在交感神經(jīng)中樞異常,壓力反射敏感性降低,神經(jīng)激素分泌水平異常,這可能引起血壓變異性增高。高血壓患者血壓變異性增加、血壓升高可引起器官組織血液灌注量減少,并直接損傷血管內(nèi)皮組織,靶器官損害加重。逐漸增多的證據(jù)顯示,BPV 與血壓水平一樣可以決定高血壓患者靶器官損害和總體預(yù)后,甚至超過(guò)平均血壓對(duì)患者預(yù)后的影響[5]。李群等[6]表明,血壓變異性增加是老年原發(fā)性高血壓并發(fā)腔隙性腦梗死的危險(xiǎn)因素,降低血壓變異性能有效保護(hù)靶器官。

綜上所述,對(duì)比單純?cè)l(fā)性高血壓患者,老年原發(fā)性高血壓并發(fā)腔隙性腦梗死患者血壓變異性更高,由此可以推斷,腔隙性腦梗死的發(fā)生極有可能與血壓變異性增高有關(guān)??傊?,要進(jìn)一步研究血壓變異性與高血壓靶器官損害關(guān)系還需深入研究。

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