屈福超 劉繼鵬 岳文偉

【關(guān)鍵詞】藥物球囊擴張術(shù);再生障礙性貧血;急性心肌梗死

AMI合并再生障礙性貧血在臨床上十分少見，針對此類患者，尤其是血小板嚴重偏低的情況下，接受血運重建及抗血小板治療的安全性不明確，目前亦沒有指南或者共識給予明確的指導。現(xiàn)我科收治1 例該病患者，標準化藥物治療上仍不能改善癥狀，嘗試對其進行血運重建，現(xiàn)報道如下。

病例資料

一、主訴及病史

患者男，65歲，因“發(fā)作性胸痛10余年，加重3d”于2020年1月8日入院?；颊?0余年前開始出現(xiàn)發(fā)作性胸痛，休息或服用“硝酸甘油”后數(shù)分鐘可緩解，癥狀時重時輕。期間因上述癥狀加重就診于我院，于2019年12月23日行冠狀動脈造影（CAG），提示左主干、前降支、回旋支、右冠狀動脈嚴重狹窄，見圖1。因患者血小板偏低，轉(zhuǎn)入血液科治療，經(jīng)治療后出院。3d前因胸痛加重再次入住我院心內(nèi)科。既往高血壓病史10余年，血壓最高達160/100mmHg（1mmHg=0.133kPa），目前口服“鹽酸貝那普利”，血壓控制在130/70mmHg。2型糖尿病病史10余年，口服“二甲雙胍、格列美脲”，血糖控制不佳。再生障礙性貧血50余年，曾于2019年12月20日在我院行骨髓穿刺術(shù)提示再生障礙性貧血，服用“十一味參芪片，利可君、咖啡酸片”治療，2020年1月3日復查血常規(guī)示白細胞3.01×109/L，血紅蛋白99.00g/L，血小板35.00×109/L。

入院體格檢查：體溫36.0℃，脈搏63次/分，呼吸16次/分，血壓126/72mmHg，神志清晰，雙肺呼吸音清，雙肺未聞及干、濕啰音。心前區(qū)無隆起，心尖搏動不彌散，心臟濁音界左下擴大，心率63次/分，律齊，心音低鈍，A2>P2，各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音。周圍血管征陰性，雙下肢無水腫。2020年1月8日心電圖示竇性心律，部分導聯(lián)缺血性ST-T改變。

二、實驗室及輔助檢查、診斷及治療

入院后血常規(guī)示白細胞2.32×109/L，紅細胞3.26×1012/L，血紅蛋白103.00g/L，血小板35.00×109/L。尿常規(guī)、糞便常規(guī)、凝血功能、肝腎功能、電解質(zhì)、甲狀腺功能均未見異常。肌鈣蛋白T0.212ng/ml（正常范圍0～0.025ng/ml），N末端B型利鈉肽原（N-proBNP）485.7pg/ml。UCG示左心增大，室間隔增厚，主動脈瓣病變，主動脈瓣中量返流，LVEF60%。胸部CT示右肺下葉炎癥并纖維化灶;右肺中下葉結(jié)節(jié)灶。初步診斷：①冠狀動脈粥樣硬化性心臟病（冠心?。?，急性非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI），Killip分級Ⅰ級;②高血壓?。?級，很高危）;③2型糖尿病;④再生障礙性貧血。

患者行CAG示左主干+三支病變（圖1），SYNTAX評分64分，建議首選冠狀動脈搭橋術(shù)，患者及家屬拒絕冠狀動脈搭橋術(shù)。患者頻繁發(fā)作胸痛癥狀，心肌梗死指標高，冠心病系亟待解決的主要問題，結(jié)合患者血小板水平及以后長期雙聯(lián)抗血小板聚集（DAPT）治療的風險，適宜選擇抗血小板治療時間短、出血風險低的策略，因此首選藥物球囊擴張術(shù)。術(shù)前先加用雙聯(lián)抗血小板聚集藥物（阿司匹林100mg/d+氯吡格雷75mg/d），同時應(yīng)用升血小板聚集藥物（重組人血小板生成素+重組人IL-11皮下注射），并備血及血小板，治療3d后復查血常規(guī)提示血小板較前無明顯下降。于2020年1月13日在局部麻醉下分別對右冠狀動脈及回旋支病變行藥物球囊擴張術(shù)，術(shù)中先對病變充分預擴張，右冠狀動脈先后應(yīng)用3.0mm×26.0mm、3.0mm×26.0mm、3.5mm×26.0mm的藥物球囊，回旋支先后應(yīng)用2.75mm×26.00mm、3.0mm×17.0mm的藥物球囊，對病變進行擴張，術(shù)后可見右冠狀動脈、回旋支病變程度較前明顯減輕（圖2、3），紫杉醇藥物球囊均由德國貝朗公司生產(chǎn)。

術(shù)后患者胸痛程度及發(fā)作頻率較前明顯緩解，多次復查血常規(guī)提示血小板下降不明顯，于1月19日復查血常規(guī)示血小板31.00×109/L，1月23日復查血常規(guī)示血小板34.00×109/L，患者未再發(fā)作胸痛，于住院第15日出院。出院后口服拜阿司匹林、氯吡格雷、單硝酸異山梨酯緩釋片、曲美他嗪、阿托伐他汀、雷貝拉唑、利可君、咖啡片等藥物治療，術(shù)后隨訪至2020年4月28日，患者未再發(fā)作胸悶、胸痛、心悸等不適，復查血常規(guī)示血小板51.00×109/L。

討論

ACS是冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂誘發(fā)血栓形成引起心肌缺血、壞死的臨床綜合征，是最嚴重、病死率最高的冠心病類型，AMI是ACS的一種類型。抗血小板聚集、抗凝是目前AMI主要的藥物治療方法，PCI是血運重建最主要的手段之一。然而AMI患者若合并血小板減少，治療上存在矛盾性，將直接影響其治療策略的選擇，并且與出血、死亡等不良預后明顯相關(guān)。

本例患者血小板水平持續(xù)偏低，一般認為低于30×109/L，是抗凝、抗血小板聚集、PCI的禁忌，然而該患者同時應(yīng)用升血小板及DAPT藥物后血小板水平并未見明顯下降，這就為血運重建提供了可能。目前，在臨床中藥物洗脫支架（DES）是ACS患者非藥物治療的主要策略，但對于本病例患者，長時間DAPT治療容易引起血小板下降，導致出血風險增加，而且該患者冠狀動脈病變屬于彌漫性病變，若選擇支架植入，植入數(shù)量較多，若短時間內(nèi)雙聯(lián)抗血小板聚集，勢必又會增加血管內(nèi)再狹窄風險，因此減少雙聯(lián)抗血小板時間、避免過多的支架植入是主要考慮的問題。近年來藥物球囊作為新一代的介入治療方法應(yīng)用于臨床，主要作用機制是向冠狀動脈血管壁局部釋放抗增殖藥物，從而達到抑制血管內(nèi)膜增生的效果，其在冠狀動脈小血管病變、支架內(nèi)再狹窄、冠狀動脈分叉病變中均證明了它的有效性及安全性，與DES的遠期與近期臨床效果相當，對于存在腎衰竭、出血風險高、近期需要手術(shù)及拒絕植入支架的患者，藥物球囊也可能是優(yōu)先選擇[1-5]。

對本患者應(yīng)用藥物球囊，最大的優(yōu)勢是DAPT時間相對縮短，因為藥物球囊擴張術(shù)后DAPT治療的時間為1～3個月，所以明顯減少了術(shù)后的出血，降低了出血所導致的病死率[6-7]。因此對于AMI合并血液系統(tǒng)疾病引起血小板減少的患者，藥物球囊擴張術(shù)可能是一種安全有效的治療方法，但遠期的效果還需要長期隨訪。