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尼莫地平對慢性腦供血不足的臨床治療價值觀察

2020-10-23 07:45林世泳黃宗海汪小利廣東省徐聞縣人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科徐聞524100
北方藥學(xué) 2020年7期
關(guān)鍵詞:血管性尼莫地平平滑肌

林世泳 黃宗海 汪小利(廣東省徐聞縣人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 徐聞 524100)

慢性腦供血不足(CCCI)為腦血流及腦代謝失代償?shù)脑缙陔A段,是血管性癡呆、缺血性腦卒中等多種腦血管疾病的發(fā)生、發(fā)展過程中的重要環(huán)節(jié)。近年來,隨著老齡人口數(shù)量的增加,慢性腦供血不足的發(fā)病率越來越高。調(diào)查顯示[1],60歲以上人群中該病發(fā)生率約為2/3,主要表現(xiàn)為頭暈、肢無力、肢體麻木等癥狀,且可伴有認(rèn)知功能損害,早期治療及干預(yù)非常重要[2]。本文對慢性腦供血不足使用尼莫地平治療,觀察臨床治療價值,現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料:隨機(jī)抽取2017年9月—2019年9月在我院治療的168例慢性腦供血不足患者。納入標(biāo)準(zhǔn):①表現(xiàn)為頭暈、頭重感等自覺癥狀,眼底動脈檢查可見動脈硬化性改變,腦灌流動脈有血管雜音,無腦局灶體征;②腦循環(huán)檢測顯示腦血流減少,經(jīng)顱多普勒超聲(TCD)、腦血管造影顯示腦動脈狹窄或閉塞;③CT、MRI檢查無血管性、器質(zhì)性腦改變;④對本次研究知情同意。排除標(biāo)準(zhǔn):①免疫系統(tǒng)、造血系統(tǒng)疾病;②腦血管疾??;③肝、腎、心臟器質(zhì)性病變或功能不全;④精神障礙。采取隨機(jī)數(shù)表法分為兩組,各84例。觀察組男性52例,女性32例;年齡58~83歲,平均年齡(70.25±4.46)歲。對照組男性 49例,女性 35例;年齡 59~84歲,平均年齡(70.33±4.52)歲。

1.2 治療方法:對照組接受常規(guī)治療方案,包括使用胞磷酸膽堿、阿司匹林、活血化瘀藥物治療等。對合并高血壓、糖尿病等基礎(chǔ)疾病,應(yīng)給予降壓、降糖治療,但在研究1周前,將所有影響血流變的藥物停用。在此基礎(chǔ)上,觀察組使用尼莫地平(上海新亞藥業(yè),國藥準(zhǔn)字H20003605)治療,40 mg/次,3次/d,口服給藥,治療2周。

1.3 評價標(biāo)準(zhǔn):對比治療前后的TCD指標(biāo),包括平均血流速度(MCAVm)、收縮期血流速度(MCAVs)、搏動指數(shù)(PI)等。使用蒙特利爾認(rèn)知評估量表(MoCA)、簡易精神狀態(tài)量表(MMSE)評價兩組認(rèn)知功能。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法:應(yīng)用SPSS22.0統(tǒng)計學(xué)軟件,計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用 t檢驗,P<0.05 表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 TCD指標(biāo)對比:治療后,觀察組MCAVm、MCAVs明顯大于對照組,PI明顯小于對照組(P<0.05),見表 1。

表1 兩組TCD指標(biāo)對比(±s)

表1 兩組TCD指標(biāo)對比(±s)

組別 MCAVm(cm/s) MCAVs(cm/s) PI治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組(n=84)對照組(n=84)tP 48.93±2.01 48.89±2.04 0.128>0.05 54.94±1.55 51.82±1.48 13.343<0.05 68.49±3.23 69.02±2.89 1.121>0.05 73.95±1.42 70.45±1.50 15.530<0.05 0.83±0.06 0.84±0.07 0.994>0.05 0.73±0.04 0.81±0.05 11.451<0.05

2.2 認(rèn)知功能對比:治療后,觀察組MoCA評分、MMSE評分均明顯高于對照組(P<0.05),見表 2。

表2 兩組認(rèn)知功能對比(±s,分)

表2 兩組認(rèn)知功能對比(±s,分)

組別 MoCA(分) MMSE(分)治療前 治療后 治療前 治療后觀察組(n=84)對照組(n=84)tP 20.18±1.24 20.02±1.33 0.806>0.05 24.90±0.85 22.12±0.79 21.957<0.05 23.23±1.18 23.01±1.25 1.173>0.05 26.49±1.07 24.62±1.05 11.432<0.05

3 討論

慢性腦供血不足是一種發(fā)生率較高的疾病,發(fā)病機(jī)制復(fù)雜,一般認(rèn)為,主要病理基礎(chǔ)為腦血管壁病變,由于腦部血流動力學(xué)異常、血液成分改變,導(dǎo)致腦血流灌注不足。長期處于腦供血不足狀態(tài)下,不僅嚴(yán)重影響正常生活,還可能進(jìn)展為血管性癡呆、老年性癡呆。調(diào)查顯示[3],大部分老年性癡呆患者曾長期處于慢性腦供血不足狀態(tài)。分析其原因,可能是由于老年性癡呆以及部分腦血管病的病理特征相同,即血管平滑肌、神經(jīng)細(xì)胞Ca2+水平過高,血管痙攣,自由基大量產(chǎn)生,神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)能量耗竭,細(xì)胞膜損傷。因此,降低鈣負(fù)荷是治療慢性腦供血不足重要措施。

尼莫地平是一種具有極高嗜脂性的雙氫吡啶類鈣拮抗劑,可輕易穿透血腦屏障,選擇性擴(kuò)張腦血管,并改變雙氫吡啶受體構(gòu)型,抑制Ca2+通道,阻斷 Ca2+內(nèi)流,從而達(dá)到解除小動脈痙攣、改善腦血流的效果[4]。分析其腦保護(hù)機(jī)制,可分為兩種,第一,通過作用于神經(jīng)元,減少Ca2+內(nèi)流,清除一氧化氮、自由基等有害代謝產(chǎn)物,減輕腦水腫及缺血性損傷,并通過抑制血小板聚集,降低血漿黏稠度;第二,通過作用于血管平滑肌,可抑制平滑肌收縮,減輕血管痙攣引起的腦損傷,并通過擴(kuò)張血管達(dá)到增加腦血流量的效果。以往有研究顯示[5],對慢性腦供血不足應(yīng)用尼莫地平治療的總有效率可達(dá)到78.2%,而常規(guī)治療僅為52.7%。在本次研究中,治療后,觀察組MCAVm、MCAVs明顯大于對照組,PI明顯小于對照組(P<0.05);觀察組MoCA評分、MMSE評分均明顯高于對照組(P<0.05),表明應(yīng)用尼莫地平在改善腦血流及認(rèn)知功能方面均有顯著效果,與以往報道相符。

綜上所述,對慢性腦供血不足使用尼莫地平治療不僅能夠改善腦血流指標(biāo),還能夠改善認(rèn)知功能,具有較高的臨床治療價值。

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