劉璐，趙睆，劉曉萃，姚毅

內(nèi)源性眼內(nèi)炎（endogenous endophthalmitis，EE）是一種由于眼外感染病源通過血行播散而引起的眼內(nèi)感染，發(fā)病率相對較低，僅占眼內(nèi)炎的2%～8%[1]?？杀憩F(xiàn)為視網(wǎng)膜下膿腫，如不及時及適當(dāng)治療，可能會導(dǎo)致毀滅性的后果[2]。盡管肺炎克雷伯桿菌是臨床常見的肺炎致病菌，但眼球作為免疫赦免器官，繼發(fā)感染性眼內(nèi)炎相對少見[3]，現(xiàn)就1例肝膿腫引發(fā)的眼內(nèi)炎匯報如下。

1 臨床資料

患者，中年男性，41歲。因發(fā)熱后左眼紅痛伴視物不見3 d入院?，F(xiàn)病史：患者于3 d前飲酒后發(fā)熱，突然出現(xiàn)左眼視物模糊，逐漸加重，伴眼紅、眼痛、眼脹、畏光、流淚、異物感，無頭痛、惡心、嘔吐、虹視，未就診。既往史：于2004年因甲狀腺結(jié)節(jié)行手術(shù)治療。雙眼屈光不正病史40年，戴鏡約-2.00D左右，余無特殊。實驗室檢查：血糖25.62 mmol/L↑、γ-谷氨酰基轉(zhuǎn)移酶284.1 U/L↑、堿性磷酸酶211.8 U/L↑、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶44.0 U/L↑、氯化物93.7 mmol/L↓、腦利鈉肽前體260.5pg/ml↑，全血糖化血紅蛋白測定11.0%↑?；颊呷朐汉鬁y體溫正常，眼科檢查：視力：右眼，1.0（矯正后），左眼，光感/眼前（矯正不提高）；右眼前節(jié)及眼底未見明顯異常；左眼結(jié)膜充血水腫，角膜霧狀水腫（圖1A），角膜后密集塵狀KP，前房常深，Tyn(+++)，前房積膿，虹膜紋理清，瞳孔表面黃白色滲出纖維膜覆蓋，瞳孔圓，直徑約4.0 mm，直接、間接對光反射消失，晶狀體、玻璃體窺不入。眼壓：右眼17 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），左眼19 mm Hg。B超：示左眼玻璃體混濁、機化；左眼球壁廣泛增厚，后極部視網(wǎng)膜淺脫離（圖1B）。

圖1 患者眼前節(jié)圖及B超圖。1A左眼前節(jié)照片，患側(cè)結(jié)膜高度充血水腫，可見前房積膿；1B左眼B超示玻璃體混濁、機化；左眼球壁廣泛增厚，后極部視網(wǎng)膜淺脫離可能

入院后立即給予急診手術(shù)治療。術(shù)前抽取玻璃體腔液體送微生物科檢查。術(shù)中見左眼玻璃體大量膿液，如雪花樣，晶狀體混濁，切除混濁晶狀體不保留囊膜，切除混濁玻璃體，吸除視網(wǎng)膜前膿液，剝除視網(wǎng)膜前增殖，可見黃斑區(qū)脈絡(luò)膜膿腫，范圍為整個黃斑血管弓區(qū)，切除周邊玻璃體及積膿，氣液交換及硅油填充后，球內(nèi)注入萬古霉素2 mg。

玻璃體腔液體送檢回報示：肺炎克雷伯桿菌陽性。對頭孢類及氨基甙類等抗生素敏感。隨即給予全身頭孢曲松鈉靜脈滴注以抗感染治療。為明確全身感染灶，同時結(jié)合患者飲酒史及轉(zhuǎn)氨酶增高，遂行肝膽胰脾超聲、超聲造影檢查及腹部CT檢查（圖2）。檢查結(jié)果回報示：肝膿腫伴中心液化壞死?？紤]患者眼部病情較重，再次行兩次前房注藥術(shù)，分別注入萬古霉素1 mg+妥布霉素0.4 mg及頭孢曲松鈉2 mg+妥布霉素4 mg。復(fù)查血常規(guī)顯示：白細(xì)胞計數(shù)10.82×109/L↑，患者仍舊存在全身感染，診斷為肝膿腫相關(guān)性肺炎克雷伯桿菌性眼內(nèi)炎。術(shù)后為明確眼內(nèi)情況復(fù)測眼部B超（圖3A）。為排除感染向眼眶內(nèi)擴散可能，行眼眶CT檢查（圖3B、3C），提示左眼環(huán)不完整，結(jié)構(gòu)模糊，且鼻下方鞏膜已形成瘺道，考慮鞏膜溶解，有向眶尖、顱內(nèi)感染擴散的可能，不排除蜂窩織炎。向患者及家屬說明情況后，患者拒絕行眼內(nèi)容物剜除術(shù)，遂繼續(xù)密切觀察。1周后，患者實驗室檢查白細(xì)胞計數(shù)正常，眼痛逐漸緩解，最終患眼視力無光感。

圖2 患者腹部CT圖。肝臟右葉后上段內(nèi)側(cè)，可見局灶低密度改變（紅箭頭），強化未見未見強化征象；鄰近肝門部可見微小囊性病灶，未見強化征象；其他肝實質(zhì)未見異常；脾臟、胰腺實質(zhì)密度均勻，未見異常強化征象

2 討論

內(nèi)源性眼內(nèi)炎最常見的危險因素之一為糖尿病，其他危險因素還包括器官移植、糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用、惡性腫瘤、泌尿道及肺部感染[4]、靜脈導(dǎo)管留置[5]、腎衰竭、靜脈用毒品和人類免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus，HIV)感染[6]。糖尿病合并肝膿腫病原菌以肺炎克雷伯桿菌最為多見，其比例高達(dá)56.8%～75.0%[7]。肺炎克雷伯桿菌性肝膿腫（klebsiella pneumoniae pyogenic liver abscess,KPPLA）伴糖尿病患者，常出現(xiàn)內(nèi)源性肺炎克雷伯桿菌性眼內(nèi)炎（endogenous klebsiella pneumoniae endophthalmitis,EKE）。Siu等認(rèn)為高毒力肺炎克雷伯桿菌（hypervirulent Klebsilla pneumoniae,hvKP）所致肝膿腫是一種新的侵襲性感染性疾病，而在肝外侵襲性表現(xiàn)中，肺、中樞和眼是最常見的侵襲部位[8]。由于細(xì)菌毒力大，EKE對眼部組織破壞力極大，常致失明，實驗表明肺炎克雷伯桿菌感染眼內(nèi)環(huán)境后，最快會在12 h內(nèi)造成視網(wǎng)膜光感受器細(xì)胞的不可逆損傷[9-10]。文獻(xiàn)報道只有33%～40%的EE患者獲得指數(shù)或以上的視力[11-13]。盡管進(jìn)行了積極的治療，但無光感的視力結(jié)局很常見，很大一部分病例會導(dǎo)致眼內(nèi)剜除或眼球摘除[14]。

EE的早期診斷非常困難，存在16%～50%的誤診率[15]。常主訴眼前有漂浮物，視力下降。眼內(nèi)炎的眼底表現(xiàn)可以是非特異性的，玻璃體炎、視網(wǎng)膜出血、神經(jīng)纖維層梗塞、視網(wǎng)膜炎、血管周圍炎和視網(wǎng)膜下滲出。視網(wǎng)膜下膿腫的表現(xiàn)相當(dāng)罕見，約占眼內(nèi)炎的5%[16]。眼內(nèi)炎的表現(xiàn)取決于感染的嚴(yán)重程度和感染范圍，嚴(yán)重者甚至可發(fā)展成累及鄰近眶組織的全眼球炎[17]。玻璃體標(biāo)本病原微生物培養(yǎng)對于診斷有重要作用，但病原微生物培養(yǎng)需時較長，且陽性率較低[18]。本病例中患者雖然及時進(jìn)行了玻璃體切除手術(shù)治療及玻璃體腔注射治療，未進(jìn)行眼內(nèi)容物剜除及眼球摘除，由于其黃斑區(qū)脈絡(luò)膜膿腫的存在，視力預(yù)后不佳。但依靠玻璃體標(biāo)本培養(yǎng)手段檢測結(jié)果對后續(xù)的抗生素繼續(xù)治療仍舊起到了指導(dǎo)作用。

急癥玻璃體切割聯(lián)合晶狀體切除、硅油填充術(shù)治療EE效果明確，手術(shù)可迅速清除眼內(nèi)的病原微生物、毒性產(chǎn)物及其賴以生存的玻璃體[19-20]。而本病例中出現(xiàn)的視網(wǎng)膜下膿腫是EE的極為罕見的表現(xiàn)[21]。視力預(yù)后較差，并且由于疾病稀少，尚無明確的視網(wǎng)膜下膿腫治療指南。EE伴視網(wǎng)膜下膿腫患者的治療和預(yù)后取決于其嚴(yán)重程度，如玻璃體炎癥的混濁，視網(wǎng)膜下膿腫和滲出的位置和范圍。如果視網(wǎng)膜下膿腫較大，還需考慮玻璃體切割術(shù)結(jié)合視網(wǎng)膜切除術(shù)，以減少細(xì)菌數(shù)量，促進(jìn)抗生素的滲入，術(shù)后玻璃體內(nèi)注射抗生素和適量糖皮質(zhì)激素，可減少術(shù)后相關(guān)炎癥的發(fā)生[22]。Eddie等[23]對眼內(nèi)炎所致的視網(wǎng)膜下膿腫進(jìn)行了廣泛視網(wǎng)膜切除術(shù)，徹底膿腫切除術(shù)和玻璃體內(nèi)抗生素治療，并獲得了更佳的視力。本病例中的患者主要存在脈絡(luò)膜下膿腫，且位于黃斑區(qū)，手術(shù)時考慮為避免暴發(fā)性脈絡(luò)膜出血及損傷黃斑，故而無法將此膿腫完全清除。也因此導(dǎo)致最終發(fā)生鞏膜溶解，雖然進(jìn)行了多次玻璃體腔內(nèi)注射萬古霉素及頭孢曲松鈉對癥治療，但最終視力喪失。

圖3 患者術(shù)后眼B超和眼眶CT圖。3A左眼B超眼后節(jié)未見明顯異常回聲，考慮玻璃體腔內(nèi)尚無膿液等感染灶侵入。3B、3C術(shù)后眼眶CT圖，雙側(cè)眼眶及眼球明顯不對稱，左側(cè)眼球及眶周軟組織明顯腫脹凸出（3B紅箭頭），形態(tài)改變，眼環(huán)欠光滑。左側(cè)球內(nèi)玻璃體彌漫密度增高（3C紅箭頭）。左眼球后脂肪密度增高。眼外肌、淚腺、視神經(jīng)及眶尖部未見明顯異常