王曉玲
(鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院心血管內(nèi)科一病區(qū),鄭州 450000)
急性心肌梗死(AMI)系冠狀動(dòng)脈(冠脈)粥樣硬化斑塊破裂后阻塞冠脈導(dǎo)致心肌急性缺血性壞死的心血管事件,經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(PCI)能夠通過球囊擴(kuò)張促使冠脈再通,促進(jìn)心肌血流恢復(fù),改善心肌缺血。PCI術(shù)后,常規(guī)藥物促進(jìn)心臟重塑,但是少數(shù)老年AMI患者多存在血管狹窄、心臟代償性肥大等器質(zhì)性改變,惡性心律失常、心肌絞痛等心血管事件發(fā)生率仍較高[1]。心臟康復(fù)干預(yù)可拮抗動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)展進(jìn)程,在心血管疾病中應(yīng)用較為廣泛。鑒于此,筆者采用對比研究的方法探討心臟康復(fù)對老年AMI行PCI術(shù)后患者心臟功能及生活質(zhì)量的影響,報(bào)告如下。
選取鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院2018年4月至2019年7月收治的老年AMI行PCI術(shù)后患者178例,按隨機(jī)數(shù)字表法分為2組:對照組89例,男48例、女41例,年齡66~74歲、平均(69.48±4.51)歲,心功能分級(jí):Ⅱ級(jí)53例、Ⅲ級(jí)36例,梗死部位:前間壁梗死32例、前壁梗死27例、正后壁梗死19例、下壁梗死11例。研究組89例,男43例、女46例,年齡65~75歲、平均(70.54±5.17)歲,心功能分級(jí):Ⅱ級(jí)57例、Ⅲ級(jí)32例,梗死部位:前間壁梗死34例、前壁梗死21例、正后壁梗死18例、下壁梗死16例。2組患者的性別、年齡等一般資料比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。本研究經(jīng)本院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審批批準(zhǔn),患者及家屬自愿參與本研究并簽署知情同意書。
入選標(biāo)準(zhǔn):1)符合2001年版中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì)《急性心肌梗死診斷和治療指南》診斷標(biāo)準(zhǔn)[2];2)年齡65~75歲;3)經(jīng)冠脈造影后確定符合PCI手術(shù)指征。排除標(biāo)準(zhǔn):1)凝血功能障礙者;2)心力衰竭、惡性心律失常、心源性休克等嚴(yán)重心臟疾病者;3)中途退出研究者。
2組均給予鎮(zhèn)靜止痛、血管擴(kuò)容、血脂調(diào)節(jié)等基礎(chǔ)治療后擇期行PCI。對照組行常規(guī)心臟干預(yù):術(shù)后予以臥床休息指導(dǎo)、康復(fù)訓(xùn)練指導(dǎo)、阿司匹林腸溶片藥物指導(dǎo)等常規(guī)干預(yù),囑患者定期返院復(fù)查,患者出院后跟蹤隨訪6個(gè)月。研究組在對照組治療基礎(chǔ)上行心臟康復(fù)干預(yù),具體措施如下:1)早期(院內(nèi)康復(fù)期):代謝當(dāng)量控制為1~2代謝當(dāng)量(METs)范圍內(nèi)。術(shù)后1天經(jīng)血壓及心電圖聯(lián)合監(jiān)測下,囑患者開展床旁行走、床旁站立、固定踏車訓(xùn)練等低強(qiáng)度訓(xùn)練,30 min·次-1,2次·d-1,直至患者出院。2)中期(門診康復(fù)期):代謝當(dāng)量控制為3~4 METs范圍內(nèi)。囑患者開展快走、體操、慢跑等有氧運(yùn)動(dòng),確保攝氧量峰值低于最大攝氧量50%,1 h·次-1,1 次·d-1,持續(xù)3個(gè)月。3)后期(家庭康復(fù)期):代謝當(dāng)量控制為5~6 METs范圍內(nèi)。在患者家屬陪同下開展舉杠鈴、俯臥撐等阻抗運(yùn)動(dòng),確保攝氧量峰值低于最大攝氧量60%,1 h·次-1,2 次·d-1,持續(xù)3個(gè)月。
觀察2組手術(shù)后心臟功能、生活質(zhì)量及心血管不良事件發(fā)生情況。1)心臟功能:分別于出院時(shí)(T0)、出院3個(gè)月(T1)、出院6個(gè)月(T2)經(jīng)心臟彩色多普勒超聲儀(武漢中旗生物醫(yī)療公司;型號(hào):ZONCARE-V3)檢測左心室舒張末期內(nèi)徑(LVD)、左心室收縮末期內(nèi)徑(LVS)、左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)。2)生活質(zhì)量[3]:分別于T0、T1、T2經(jīng)SF-36量表從生理機(jī)能(PF)、軀體疼痛(BP)、社會(huì)功能(SF)三個(gè)維度評價(jià),各維度評分總分為100分,評分越高表明患者生活質(zhì)量越高。3)心血管不良事件:記錄出院后隨訪6個(gè)月期間心血管事件發(fā)生率,包括:心肌梗死、心肌絞痛、惡性心律失常、慢性心力衰竭等。
T0時(shí)點(diǎn)2組心功能(LVD、LVS、LVEF)比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。T1、T2時(shí)點(diǎn)2組LVD、LVS均較T0時(shí)點(diǎn)顯著降低(均P<0.05),且研究組顯著低于同時(shí)點(diǎn)對照組(P<0.001);T1、T2時(shí)點(diǎn)2組LVEF均較T0時(shí)點(diǎn)顯著升高(均P<0.05),且研究組顯著高于同時(shí)點(diǎn)對照組(均P<0.001)。見表1。
表1 2組手術(shù)前后心臟功能比較
T0時(shí)點(diǎn)2組PF、BP、SF評分比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。T1、T2時(shí)點(diǎn)2組PF、BP、SF評分均較T0時(shí)點(diǎn)升高(均P<0.05),且研究組PF、BP、SF評分均高于同時(shí)點(diǎn)對照組(均P<0.001)。見表2。
表2 2組手術(shù)前后生活質(zhì)量評分比較 分
隨訪6個(gè)月期間,對照組:心肌梗死2例,心肌絞痛14例,惡性心律失常6例,慢性心力衰竭2例,心血管不良事件發(fā)生率為26.97%(24/89);研究組:心肌梗死2例,心肌絞痛8例,惡性心律失常1例,慢性心力衰竭1例,心血管不良事件發(fā)生率為12.35%(12/89)。研究組術(shù)后心血管不良事件發(fā)生率低于對照組(χ2=19.100,P<0.001)。
PCI手術(shù)通過球囊擴(kuò)張改善冠脈狹窄,提高其血流狀況,緩解心肌缺血癥狀,是治療AMI的常用術(shù)式。因PCI手術(shù)對動(dòng)脈粥樣硬化緩解及逆轉(zhuǎn)效果較弱,患者術(shù)后常配合藥物抗凝治療以改善機(jī)體血液高凝狀態(tài),延緩動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)程,可一定程度上改善患者心臟功能;但因其對心肌代償性肥大重塑效果欠佳,患者術(shù)后心臟泵血功能仍較差,生理機(jī)能、軀體疼痛、社會(huì)功能等各項(xiàng)生活質(zhì)量較低。經(jīng)過50余年的臨床實(shí)踐證明心臟康復(fù)具有改善心肌缺血狀態(tài)及血管內(nèi)皮功能的功能[4],但目前國內(nèi)老年AMI行PCI術(shù)后患者仍側(cè)重于藥物治療,心臟康復(fù)治療的研究鮮有報(bào)道。
心臟康復(fù)干預(yù)遵循循序漸進(jìn)的原則,通過指導(dǎo)患者開展快走、體操、慢跑等有氧運(yùn)動(dòng)可增加運(yùn)動(dòng)貯量,有效降低血脂,延緩機(jī)體動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)程;同時(shí)可促進(jìn)一氧化氮合成、增強(qiáng)其舒張血管活性[5]。心臟康復(fù)還可促進(jìn)冠脈擴(kuò)張及側(cè)枝形成,抑制血小板聚集及血管平滑肌過度增殖,改善血管狹窄,降低外周血管阻力,從而降低心臟泵血前負(fù)荷,改善心肌代償性肥厚增生,促進(jìn)心臟結(jié)構(gòu)重塑,改善心臟順應(yīng)性,增加冠脈循環(huán)血流,改善心肌缺血性壞死,增強(qiáng)心臟泵血功能[6]。此外,心臟康復(fù)干預(yù)可緩解因心臟功能障礙導(dǎo)致的組織灌注量下降,為機(jī)體正?;顒?dòng)提供充足的血氧支持,改善心肌缺血導(dǎo)致的胸痛,促進(jìn)患者社交活動(dòng)。
LVD、LVS為評價(jià)患者心臟結(jié)構(gòu)的指標(biāo),其數(shù)值偏高表明機(jī)體存在心臟肥大[7]。LVEF為評價(jià)患者心臟泵血的指標(biāo),其數(shù)值偏低表明患者心臟泵血功能較差。本研究中,T1、T2時(shí)點(diǎn)研究組LVD、LVS顯著低于對照組,LVEF顯著高于對照組,表明心臟康復(fù)應(yīng)用于老年AMI行PCI術(shù)后患者可增強(qiáng)患者心臟功能。心臟康復(fù)干預(yù)通過指導(dǎo)患者開展規(guī)律性有氧運(yùn)動(dòng)降低血脂含量,緩解動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)程;同時(shí)可增加機(jī)體一氧化氮合成量及其舒張血管活性,抑制血小板聚集以預(yù)防血栓形成,可抑制血管平滑肌過度增殖以改善血管狹窄,從而有效降低外周血管阻力,降低心臟泵血前負(fù)荷,抑制心肌肥厚性增生,改善心肌舒縮功能、促進(jìn)心臟結(jié)構(gòu)重塑,從而增強(qiáng)其泵血功能[8]。
老年AMI患者因疾病疼痛、長期服藥、病程漫長等因素可影響其生活質(zhì)量。本研究中,T1、T2時(shí)點(diǎn)研究組生活質(zhì)量各維度評分顯著高于對照組,表明心臟康復(fù)應(yīng)用于老年AMI行PCI術(shù)后患者可提高生活質(zhì)量。心臟康復(fù)干預(yù)在確?;颊甙踩那闆r下開展有氧運(yùn)動(dòng)、阻抗訓(xùn)練,可有效增強(qiáng)心臟功能及運(yùn)動(dòng)耐力,改善組織灌注量及其生理機(jī)能[9];緩解因心臟缺血導(dǎo)致的心肌缺血性損傷,從而緩解軀體疼痛;增強(qiáng)運(yùn)動(dòng)耐力可改善患者久病不愈導(dǎo)致的抑郁情緒,提高患者與外界溝通的自我效能,改善其社會(huì)功能。
PCI無法有效緩解動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)展,若術(shù)后干預(yù)不當(dāng)可因冠脈狹窄導(dǎo)致心肌梗死、心肌絞痛、心律失常等心血管不良事件發(fā)生。本研究中,研究組心血管不良事件發(fā)生率顯著低于對照組,表明心臟康復(fù)應(yīng)用于老年AMI行PCI術(shù)后患者可改善患者預(yù)后。心臟康復(fù)通過指導(dǎo)患者開展有氧運(yùn)動(dòng)、阻抗訓(xùn)練可增加運(yùn)動(dòng)貯量,有效降低血脂,延緩機(jī)體動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)程;同時(shí)可促進(jìn)一氧化氮合成、抑制血小板聚集、抑制血管平滑肌過度增殖可改善血管狹窄,有效降低外周血管阻力;同時(shí)可促進(jìn)冠脈擴(kuò)張及側(cè)枝形成,有效降低心臟泵血前負(fù)荷,抑制心肌代償性肥厚增生、促進(jìn)心臟結(jié)構(gòu)重塑,促進(jìn)心臟功能恢復(fù),降低心血管不良事件發(fā)生率[10]。
綜上所述,心臟康復(fù)可顯著增強(qiáng)老年AMI行PCI術(shù)后患者的心臟功能,提高生活質(zhì)量,降低心血管不良事件的發(fā)生率,具有較為積極的臨床意義。