羅 翰，劉祥玉，曹雄彬，楊 焱，符鵬程

雙側(cè)大腦前動(dòng)脈供血區(qū)腦梗死相對(duì)罕見，臨床表現(xiàn)極不典型，容易誤診為脊髓血管病、脊髓炎、中樞神經(jīng)系統(tǒng)脫髓鞘病等。計(jì)算機(jī)斷層掃描灌注成像(computed tomography perfusion，CTP)可以有效評(píng)估梗死核心區(qū)與缺血半暗帶，因其操作簡(jiǎn)便、成像速度快而在腦梗死的早期診斷中具有獨(dú)特的優(yōu)勢(shì)。本文分享1例在CT灌注成像指導(dǎo)下早期介入干預(yù)的雙側(cè)大腦前動(dòng)脈供血區(qū)醒后卒中的患者資料，為診斷和治療臨床癥狀不典型的腦梗死提供新的見解。

1 病例資料

患者,男性，52歲，因雙下肢乏力2 h入院?；颊哂?019年12月4日凌晨3點(diǎn)醒后出現(xiàn)雙下肢乏力，尚能行走，后雙下肢乏力逐漸加重，不能起身，伴有惡心、嘔吐，無言語(yǔ)不清，無視物重影，無飲水嗆咳，無吞咽困難，無尿便障礙。自訴發(fā)病前2 d有鼻塞、流涕。既往有高血壓病史10余年，血壓最高達(dá)190/110 mmHg，規(guī)律服用硝苯地平控釋片降壓治療。入院時(shí)查體：T：36.5 ℃，P:78次/分，R：19次/分，Bp：185/109 mmHg。神志清楚，言語(yǔ)流利，雙側(cè)瞳孔等大等圓，直徑約為3 mm，直接、間接對(duì)光反射靈敏，雙側(cè)眼球居中，眼球各向運(yùn)動(dòng)充分。雙側(cè)鼻唇溝對(duì)稱，伸舌居中。雙上肢肌力5級(jí)，右下肢肌力1級(jí)，左下肢肌力3級(jí)。肌張力適中，四肢腱反射對(duì)稱()。右側(cè)Babinski征(+)，左側(cè)Babinski征(-)。雙側(cè)肢體以及軀干痛觸覺及深感覺正常。雙側(cè)指鼻試驗(yàn)穩(wěn)準(zhǔn)。雙側(cè)跟膝脛試驗(yàn)不能完成。頸部無抵抗，雙側(cè)克氏征(-)。輔助檢查：頭部CT(2019-12-04 05:20)：雙側(cè)半卵圓中心、基底節(jié)區(qū)及右側(cè)側(cè)腦室后角旁腔隙性腦梗死。頭部CTP(2019年12月4日 08:10)：CBF及CBV示：左側(cè)扣帶回腦血流量及腦血容量稍低于右側(cè)；MTT及Tmax示：雙側(cè)額頂葉、左側(cè)枕葉實(shí)質(zhì)灌注延遲(見圖1)。當(dāng)天急診行全腦血管造影示左側(cè)大腦前動(dòng)脈A3段閉塞，導(dǎo)致雙側(cè)大腦前動(dòng)脈供血區(qū)血栓形成。術(shù)后第3天查頭部MRI：雙側(cè)額頂葉、左側(cè)枕葉多發(fā)腦梗死(見圖2)。頸動(dòng)脈彩超：左側(cè)頸總動(dòng)脈主干及竇部條狀中等回聲附壁，右側(cè)頸總動(dòng)脈竇部短條狀中等回聲附壁。經(jīng)顱多普勒超聲檢查：左側(cè)大腦前動(dòng)脈血流速度增快。

圖1 CBF及CBV示：左側(cè)扣帶回腦血流量及腦血容量稍低于右側(cè)；MTT及Tmax示：雙側(cè)額頂葉、左側(cè)枕葉實(shí)質(zhì)灌注延遲

圖2 頭部核磁DWI序列示雙側(cè)額頂葉、左側(cè)枕葉多發(fā)腦梗死，面積較CTP灌注延遲區(qū)域小

入院后急診行血管內(nèi)治療， NAVIEN顱內(nèi)支撐導(dǎo)管5f-125到位左側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈C4段，把微導(dǎo)絲(AVIGO)與微導(dǎo)管(REBAR 18)到位左側(cè)大腦前動(dòng)脈A2段，回收微導(dǎo)絲，微導(dǎo)管內(nèi)手推造影，提示左側(cè)大腦前動(dòng)脈A3段閉塞(見圖3A)，然后用微導(dǎo)絲導(dǎo)引微導(dǎo)管到位A3段遠(yuǎn)端，微導(dǎo)管內(nèi)手推造影提示位于真腔內(nèi)，然后回收微導(dǎo)絲，把solitaire AB-4-20支架到位左側(cè)大腦前動(dòng)脈A2-3段，打開支架，顱內(nèi)支撐導(dǎo)管內(nèi)造影提示大腦前動(dòng)脈顯影良好，腁周動(dòng)脈與胼緣動(dòng)脈顯影良好，觀察5 min后回收支架，同時(shí)顱內(nèi)支撐導(dǎo)管跟進(jìn)到頸內(nèi)動(dòng)脈末端負(fù)壓抽吸，支架取出后未見明顯栓子，造影見左側(cè)大腦前動(dòng)脈A3段血流通暢，局部狹窄，達(dá)到3級(jí)血流(見圖3B)，且供應(yīng)右側(cè)大腦前動(dòng)脈部分供血區(qū)，觀察15 min 后再次造影，血流穩(wěn)定，手術(shù)結(jié)束。

圖3 全腦血管造影示支架取栓前左側(cè)大腦前動(dòng)脈A3段閉塞(A);取栓后左側(cè)大腦前動(dòng)脈顯影良好，且供應(yīng)部分右側(cè)大腦半球區(qū)域(B)

術(shù)后繼續(xù)予雙聯(lián)抗血小板、他汀穩(wěn)定斑塊、控制血壓、康復(fù)理療等治療，1 w后病情明顯好轉(zhuǎn)，雙下肢無力較前明顯恢復(fù)。查體：神志清楚，言語(yǔ)流利，雙側(cè)瞳孔等大等圓，直徑3 mm，直接、間接對(duì)光反射靈敏，雙側(cè)眼球居中，眼球各向運(yùn)動(dòng)充分。雙側(cè)鼻唇溝對(duì)稱，伸舌居中。雙上肢肌力5級(jí)，右下肢肌力4級(jí)，左下肢肌力5-級(jí)。肌張力適中，四肢腱反射對(duì)稱()。右側(cè)Babinski征(+)，左側(cè)Babinski征(-)。雙側(cè)肢體以及軀干痛觸覺及深感覺正常。雙側(cè)指鼻試驗(yàn)穩(wěn)準(zhǔn)。雙側(cè)跟膝脛試驗(yàn)不合作。頸部無抵抗，雙側(cè)克氏征(-)。

2 討 論

2.1 雙側(cè)大腦前動(dòng)脈供血區(qū)腦梗死的臨床特點(diǎn) 雙側(cè)大腦前動(dòng)脈供血區(qū)域腦梗死的早期診斷存在一定的難度，其臨床癥狀和體征多變，可表現(xiàn)為雙下肢或四肢上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元癱、性格改變、失語(yǔ)、排尿障礙、強(qiáng)握反射等，取決于大腦前動(dòng)脈的血管變異模式和側(cè)支循環(huán)情況。有研究認(rèn)為，80%的腦梗死患者雙側(cè)大腦前動(dòng)脈供血不對(duì)稱[1]，但雙側(cè)大腦前動(dòng)脈供血區(qū)梗死的病例僅有少量報(bào)道。大腦前動(dòng)脈的變異并不少見，其常見的變異模式有：(1)雙側(cè)大腦前動(dòng)脈共同起源于一側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈，其變異率為0.2%～4%；(2)一側(cè)大腦前動(dòng)脈先天性缺如，其變異率為1%～3%；(3)一側(cè)優(yōu)勢(shì)的大腦前動(dòng)脈，其變異率為 2%～7%，A1段發(fā)育不良約3%，A2段發(fā)育不良約2%；(4)大腦前動(dòng)脈開窗畸形，其變異率為0%～ 4%；(5)重復(fù)的大腦前動(dòng)脈，即A2段之后出現(xiàn)兩條發(fā)育不良的大腦前動(dòng)脈和一條由前交通動(dòng)脈發(fā)出的血管，其變異率為2%～13%[1,2]。本例患者為醒后卒中，主要表現(xiàn)為雙下肢無力，全腦血管造影示左側(cè)大腦前動(dòng)脈優(yōu)勢(shì)，A2段以后供應(yīng)雙側(cè)大腦半球，與國(guó)內(nèi)近期報(bào)道的雙側(cè)大腦前動(dòng)脈供血區(qū)腦梗死的血管變異存在差異[3,4]。大腦前動(dòng)脈腦梗死最常見的病因?yàn)樾脑葱运ㄈ?，其次為?dòng)脈粥樣硬化、動(dòng)脈夾層、血管炎等[3～5]，該患者發(fā)病時(shí)的癥狀有波動(dòng)，頸動(dòng)脈彩超示左側(cè)頸總動(dòng)脈多處附壁血栓形成，且有高血壓病等動(dòng)脈粥樣硬化的高危因素，無明確心源性栓塞的依據(jù)，結(jié)合取栓后局部仍有狹窄，考慮為顱內(nèi)動(dòng)脈粥樣硬化性狹窄(intrcranial atherosclerosis,ICAS)。

2.2 CT灌注成像在醒后卒中診斷中的應(yīng)用價(jià)值 盡管有學(xué)者認(rèn)為，在早期腦梗死4.5 h內(nèi)重組組織纖溶酶原激活劑(rt-PA)靜脈溶栓治療或6 h 內(nèi)取栓治療，CTP的作用尚不確切[6]。但越來越多的研究指出，CTP對(duì)評(píng)價(jià)腦梗死靜脈溶栓的療效和指導(dǎo)介入治療的決策均具有重大意義[7,8]。隨著CTP的廣泛應(yīng)用，我們認(rèn)為，醒后卒中的治療決策更應(yīng)從時(shí)間窗向組織窗轉(zhuǎn)變。rt-PA 靜脈溶栓治療，可有效降低缺血性卒中的死亡率和致殘率，但因醒后卒中發(fā)病時(shí)間不確定，在這方面的應(yīng)用嚴(yán)重受限。而且我們知道盡管都在靜脈溶栓時(shí)間窗之內(nèi)，其療效仍受梗死核心體積、缺血半暗帶范圍、血栓大小和性質(zhì)以及側(cè)支循環(huán)的影響，存在再梗死和出血轉(zhuǎn)化的風(fēng)險(xiǎn)。眾所周知，發(fā)生急性缺血性卒中時(shí)，CTP表現(xiàn)為腦血流速度(Cerebral blood flow，CBF)、腦血容量(Cerebral blood volume，CBV)低于正常范圍，而對(duì)比劑平均通過時(shí)間(Mean transit time，MTT)、對(duì)比劑達(dá)峰時(shí)間(Transit time to peak，TTP)或灌注參數(shù)腦血流達(dá)峰時(shí)間(Time-to-maximum，Tmax)高于正常范圍[8]。可通過CBF和CBV參數(shù)區(qū)分梗死組織與非梗死組織，當(dāng)病灶側(cè)腦組織的CBF≤對(duì)側(cè)鏡像區(qū)腦組織的30%或病灶側(cè)腦組織的CBV低于對(duì)側(cè)鏡像區(qū)腦組織的CBV時(shí)，可以確定該病灶區(qū)域組織為梗死組織[9,10]?？梢酝ㄟ^MTT、TTP、Tmax預(yù)測(cè)缺血區(qū)[11]。與鏡像區(qū)對(duì)比CBF功能圖預(yù)測(cè)為梗死核心區(qū)，與鏡像區(qū)對(duì)比MTT功能圖預(yù)測(cè)為缺血區(qū)，MTT/CBF不匹配區(qū)，預(yù)測(cè)為缺血半暗帶[8]。梗死核心體積大小可預(yù)測(cè)血管內(nèi)治療出現(xiàn)并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)，梗死核心越小，而缺血半暗帶的范圍大，患者預(yù)后良好的可能性越大，行血管內(nèi)治療的價(jià)值越大。而對(duì)于發(fā)病22 h內(nèi)的小動(dòng)脈閉塞型進(jìn)展性醒后卒中患者，可嘗試使用替羅非班0.4 μg/(kg·min)靜脈輸注30 min，然后連續(xù)靜脈輸注0.1 μg/(kg·min)維持24～72 h[12,13]或?qū)τ诎l(fā)病48 h內(nèi)超溶栓時(shí)間窗的小動(dòng)脈閉塞型進(jìn)展性卒中患者，可嘗試使用阿加曲班聯(lián)合抗血小板藥物治療[14]。因此，對(duì)于該醒后卒中患者，我們急查CTP發(fā)現(xiàn)雙側(cè)大腦前動(dòng)脈供血區(qū)缺血范圍較大，而梗死核心體積小，遂立即對(duì)其進(jìn)行神經(jīng)介入治療。

2.3 雙側(cè)大腦前動(dòng)脈供血區(qū)腦梗死的介入治療策略 當(dāng)患者出現(xiàn)卒中或類似卒中的癥狀時(shí)，我們常需要思考5個(gè)關(guān)鍵問題：(1)是否為腦卒中?排除非血管性疾病；(2)是否存在可干預(yù)的血栓形成或栓塞；(3)是否可以識(shí)別出不可逆轉(zhuǎn)的梗死核心和可挽救的缺血半暗帶；(4)是否存在良好的側(cè)支循環(huán)代償；(5)是否有高灌注損傷的風(fēng)險(xiǎn)。自2014年底開始，國(guó)內(nèi)外一系列研究證實(shí)以機(jī)械取栓為主的血管內(nèi)治療可帶來明確獲益，但目前對(duì)前循環(huán)取栓的研究仍主要集中在頸內(nèi)動(dòng)脈和大腦中動(dòng)脈，而且在其取栓操作時(shí)可能因血栓遷移栓塞部分大腦前動(dòng)脈[15]。因?yàn)榇竽X前動(dòng)脈通常血管走行曲折且有許多銳角，而在機(jī)械取栓時(shí)，介入醫(yī)師通常難以從相對(duì)較小血管中去除遠(yuǎn)端栓子。但是，如果不清除血栓，大腦前動(dòng)脈持續(xù)缺血將誘發(fā)腦梗死，出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)障礙、感覺障礙、小便失禁、吞咽困難、性格改變等后遺癥[16]。因而Gyung Ho Chung等嘗試改良微導(dǎo)管、微導(dǎo)絲，通過手動(dòng)負(fù)壓抽吸血栓清除術(shù)，將大腦前動(dòng)脈閉塞的再通率提升至93.7%，并能有效預(yù)防大腦前動(dòng)脈破裂出血或血管痙攣，改善患者預(yù)后[17]。而對(duì)該患者的血管內(nèi)治療中，盡管負(fù)壓抽吸未見明顯栓子，但抽吸后左側(cè)大腦前動(dòng)脈A3段血流通暢，局部狹窄，達(dá)到3級(jí)血流，觀察15 min后再次造影，血流穩(wěn)定，因而取得了滿意的療效。