周 慧 蘆 偉

(三峽大學 第一臨床醫(yī)學院[宜昌市中心人民醫(yī)院] 兒科， 湖北 宜昌 443003)

新生兒胃穿孔(neonatal gastric perforation，NGP)是一種少見的消化系統(tǒng)疾病，多在出生后3～5天內(nèi)發(fā)生，早產(chǎn)兒和低出生體重兒多見，病死率較高。先天性胃壁肌層缺損是導致NGP并造成高病死率的重要因素。我院收治了2例NGP患兒，現(xiàn)報告如下。

1 臨床資料

病例1：患兒，男，7天，因“發(fā)現(xiàn)皮膚蒼黃伴腹脹1天”入院。產(chǎn)前胎心監(jiān)護、胎動正常。患兒足月順產(chǎn)娩出，出生體重為3.3 kg，Apgar評分正常，無窒息搶救病史。生后早期混合喂養(yǎng)，無嘔吐等特殊表現(xiàn)。曾有黃疸病史，口服益生菌和茵梔黃治療后好轉(zhuǎn)。日齡7天患兒皮膚黃染突然加重，伴嘔吐、腹脹，精神反應差，拒奶，以“新生兒敗血癥”收入院。入院查體：反應差，全身皮膚重度黃染，呻吟、三凹征，心肺體檢正常，腹脹、腹壁張力高，腸鳴音減弱。入院查電解質(zhì)、心肌酶譜、血氣分析、大便常規(guī)正常，腹腔引流液培養(yǎng)、血培養(yǎng)為光滑假絲酵母菌，但無法行藥敏。血常規(guī)、肝腎功能如表1。腹腔彩超提示：腹腔積液。床邊腹部平片示：腹部部分腸管積氣，腸管稍擴張，未見氣液平和膈下游離氣體(見圖1A)。

表1 住院期間血常規(guī)、肝腎功能變化表

診療過程：入院后給予亞胺培南聯(lián)合甲硝唑抗感染，后根據(jù)血培養(yǎng)結(jié)果調(diào)整為氟康唑。請小兒外科會診后，急診行手術(shù)治療，術(shù)中見腹腔有較多黃色渾濁液體溢出，腸管粘連成團，腸壁、腸系膜及腹腔內(nèi)粘附有大量黃色絮狀物。胃大彎處有約2 cm×2 cm、1 cm×1 cm兩處破裂穿孔伴有組織壞死，周圍胃壁組織菲薄，肌層缺乏，范圍約8 cm×10 cm，術(shù)中診斷先天性胃壁肌層缺損并穿孔(見圖1B)。胃組織病檢示：胃壁黏膜較薄，黏膜上皮大部分區(qū)域分化尚好，局灶黏膜上皮脫落、缺失，黏膜肌層厚薄不一，黏膜下層部分區(qū)域可見薄的肌層組織、部分區(qū)域未見肌層，胃壁全層可見大量急慢性炎性細胞浸潤；符合先天性胃壁肌層缺損伴胃壁穿孔。術(shù)后第7天開始喂葡萄糖水，第8天開始予以氨基酸奶粉喂養(yǎng)，術(shù)后第21天達到全腸道喂養(yǎng)，第25天出院。

病例2：患兒，男，4天，因“腹脹2天，加重伴反應欠佳1天”入院?；純禾g36周+1天，出生體重2.74 kg，出生史無異常，Apgar評分正常。出生后因吸入性肺炎在當?shù)蒯t(yī)院新生兒科住院治療。住院期間予以經(jīng)鼻持續(xù)氣道正壓通氣(nasal continuous positive airway pressure，NCPAP)輔助通氣、頭孢他啶抗感染等對癥支持治療。生后當天開奶，日齡第3天出現(xiàn)腹脹，行禁食、胃腸減壓、胃腸外營養(yǎng)，當?shù)蒯t(yī)院腹部平片提示：腹腔內(nèi)游離氣體并腹腔積液，遂轉(zhuǎn)至我院，以“壞死性小腸結(jié)腸炎并穿孔”收入院。入院體格檢查：精神反應差，全身皮膚蒼黃，心肺體檢正常，腹脹明顯，可見腹壁靜脈顯露，腹部皮膚可見少許出血點，未聞及腸鳴音，臍輪紅。輔助檢查：白細胞1.70×109/L，紅細胞4.02×1012/L，血小板253×109/L，紅細胞壓積43.0 %，血紅蛋白145 g/L，淋巴細胞百分比58.2%，單核細胞百分比8.8%，中性粒細胞百分比32.4%，C-反應蛋白30.00 mg/L，降鈣素原>200.00 ng/mL，總膽紅素104.79 μmol/L，直接膽紅素10.82 μmol/l，谷丙轉(zhuǎn)氨酶6 μ/L，血鈉128.4 mmol/L，血氯88.6 mmol/L，尿素11.21 mmol/L，肌酐56.4 mg/L，血鉀、血鈣均正常。血培養(yǎng)和大便培養(yǎng)陰性。入院時心肌酶譜、血氣分析正常。床邊腹部正側(cè)位片提示腹腔游離氣體(見圖1C和1D)。肝膽脾胰彩超提示腹腔積液。

診療過程：入院后予以頭孢吡肟抗感染治療，禁食，胃腸減壓，請小兒外科會診后急診手術(shù)治療。術(shù)中見腸管擴張積氣，部分腸管粘連成團，腸壁、腸系膜及腹腔內(nèi)粘附有大量黃色絮狀物；小腸及結(jié)腸未發(fā)現(xiàn)腸管畸形、缺血壞死穿孔等表現(xiàn)；左上腹有大量黃色絮狀物及黃色渾濁液體，胃底及大彎側(cè)有一范圍約8 cm×5 cm胃壁菲薄，薄弱區(qū)中央有一大小約2 cm×2 cm穿孔，術(shù)中診斷：先天性胃壁肌層缺損并穿孔。術(shù)后第2天，家屬考慮并發(fā)癥放棄治療后死亡。

2 討論

NGP在新生兒胃腸道穿孔中發(fā)生率接近7%，但在新生兒疾病中的發(fā)病率目前尚無精確的文獻報道[1]。其病因和發(fā)病機制尚不完全清楚，Herbut[2]首先報道NGP與先天性胃壁肌層發(fā)育缺陷相關(guān)。也有學者提出，這種肌層缺損可能為穿孔部位肌肉回縮的表現(xiàn)[3]。在本報道中，兩例患兒術(shù)中和病理檢查均提示胃壁肌層發(fā)育異常，因此兩例患兒的胃穿孔為胃壁肌層缺損所致。

目前，對于NGP的病因有多種推測，過度機械通氣、 圍產(chǎn)期窒息、低體溫、醫(yī)源性損傷(鼻胃管)、新生兒早期長時間激素治療、血管分流等均為NGP的發(fā)病機理[4，5]。過度機械通氣導致的胃穿孔可能與胃內(nèi)壓增高、急性胃擴張有關(guān)，病例2曾使用機械通氣，目前尚不能排除此因素。此外，NGP可能和性別相關(guān)，男性患兒發(fā)病率高于女性，可能與雌激素抑制胃泌素保護胃黏膜相關(guān)[6]。國內(nèi)外的病例報道中男性患兒居多，本報道中兩例患兒均為男性，但病例數(shù)較少，是否與雌激素相關(guān)尚需要進一步研究。Leone等[7]認為NGP不是自發(fā)的，大多數(shù)患者伴隨有其他發(fā)育異常，包括氣管食管瘺、十二指腸狹窄、膈疝[8]，可能導致腸梗阻和胃內(nèi)壓力升高。

NGP的主要治療方法為手術(shù)去除壞死組織，同期行可靠的胃壁肌層修補。而對于多次吻合口漏的病例，建議根據(jù)術(shù)中情況酌情行胃造瘺術(shù)，可有效降低胃內(nèi)壓力，配合放置空腸營養(yǎng)管及術(shù)后早期腸內(nèi)營養(yǎng)等措施，可在一定程度上提高患兒生存率[9]。本報道中兩例患兒均及時手術(shù)治療，術(shù)中行胃壁肌層修補，不同之處在于未留置空腸營養(yǎng)管，術(shù)后積極給予腸外營養(yǎng)支持，盡早開始腸內(nèi)營養(yǎng)，病例1隨訪至今，預后良好。

NGP病死率高達35%～72%，胃穿孔病程超過24 h者，病死率達到45%～58%[10]。NGP的預后取決于患兒的基本情況、診治是否及時及穿孔原因。有報道指出，早產(chǎn)兒、低出生體重兒、男性、代謝性酸中毒患兒的預后差[11]。本報道的兩例患兒，其中1例為早產(chǎn)兒，術(shù)后合并有多種并發(fā)癥，包括電解質(zhì)紊亂、酸中毒、呼吸衰竭等；1例為足月兒，術(shù)后無相關(guān)并發(fā)癥，好轉(zhuǎn)出院，后期隨訪患兒生長發(fā)育均正常，與此相符合。

此外，Byun等[12]指出，發(fā)病至手術(shù)時間與患兒存活率和預后呈負相關(guān)。部分遺傳代謝性疾病(楓糖尿病、苯丙酮尿癥)可能增加NGP發(fā)病率和病死率[13]。

NGP多發(fā)生于生后 1 周內(nèi)，常于生后2～7 天，多以嘔吐、腹脹、呼吸困難為主要表現(xiàn)[10]。胃大彎側(cè)為好發(fā)部位，2例病例的穿孔均發(fā)生在胃大彎側(cè)，與Aydin等[9]研究結(jié)論相同。該病診斷并不困難，如果發(fā)現(xiàn)癥狀，及時行腹部立臥位片檢查，明確診斷后盡早手術(shù)治療，術(shù)后行全腸外營養(yǎng)和積極抗感染治療。本報告中1例術(shù)前血培養(yǎng)陽性，積極抗感染治療后無感染性休克臨床表現(xiàn)。不足之處在于進食前未行消化道造影檢查，以后需要加強此類患兒的管理。