楊衛(wèi)萍 劉紅喜

[摘要]目的：探究特發(fā)性間質(zhì)性肺炎患者血小板衍生生長因子（PDGF）、白細(xì)胞介素-10（IL-10）、白細(xì)胞介素-13（IL-13）表達(dá)水平及臨床意義。方法：回顧性分析我院2013年5月至2015年5月期間收治的50例特發(fā)性間質(zhì)性肺炎患者臨床資料，按照病情嚴(yán)重程度分為重癥組（19例）、輕癥組（31例），并選取同時期來體檢的健康志愿者20名作為對照組，采用雙抗體夾心酶聯(lián)免疫吸附測定并比較三組研究對象血清PDGF、IL-10及IL-13水平。結(jié)果：50例特發(fā)性間質(zhì)性肺炎患者急性期23例、恢復(fù)期27例，所占比例分別為46.00%、54.00%;對照組、恢復(fù)期、急性期患者PDGF、IL-10、IL-13水平呈逐漸升高趨勢且組間與組間比較，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），三組間比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）;對照組、輕癥組、重癥組患者PDGF、IL-10、IL-13水平呈逐漸升高趨勢，且每組間比較，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），三組間比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論：血清PDGF、IL-10及IL-13水平與特發(fā)性間質(zhì)性肺炎病情嚴(yán)重程度有密切關(guān)系，臨床上可作為評估患者病情指標(biāo)，具有指導(dǎo)性意義。

[關(guān)鍵詞]特發(fā)性間質(zhì)性肺炎;血小板衍生生長因子;白細(xì)胞介素-10;白細(xì)胞介素-13

[中圖分類號]R563.9

[文獻(xiàn)標(biāo)識碼]A

[文章編號]2096-5249（2021）17-0181-02

特發(fā)性間質(zhì)性肺炎是一組主要累及間質(zhì)、肺泡和細(xì)支氣管的肺部彌漫性疾病。特發(fā)性間質(zhì)性肺炎患者臨床主要表現(xiàn)為呼吸困難，干咳，常因急性呼吸道感染而加重，逐漸出現(xiàn)呼吸增快，刺激性咳嗽。嚴(yán)重者動則氣喘，心慌出虛汗，全身乏力，體重減輕，嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量[1]。目前，間質(zhì)性肺炎的發(fā)病機(jī)制尚未完全明確，有關(guān)資料顯示[2]，其發(fā)病機(jī)制與免疫失調(diào)、細(xì)胞因子紊亂、氧化應(yīng)激反應(yīng)有密切的關(guān)系。其中血小板衍生生長因子（Platelet derived growth factor，PDGF）、白細(xì)胞介素-10（interleukin-10）、白細(xì)胞介素-13（interleukin-13）與間質(zhì)性肺炎的發(fā)生與發(fā)展尤為密切。為了研究特發(fā)性間質(zhì)性肺炎的發(fā)病機(jī)制，制定有效的治療方案，本文回顧性分析50例特發(fā)性間質(zhì)性肺炎患者的臨床資料，并采用健康志愿者作為對照組作進(jìn)一步研究。

1資料與方法

1.1一般資料回顧性分析我院2013年5月至2015年5月期間收治的50例特發(fā)性間質(zhì)性肺炎患者臨床資料，按照病情嚴(yán)重程度分為重癥組（19例）、輕癥組（31例），并選取同時期來體檢的健康志愿者20名作為對照組，其中重癥組男11例、女8例，年齡41～76歲，平均年齡（61.35±6.12）歲，輕癥組男18例、女13例，年齡42～75歲，平均年齡（61.31±4.12）歲，對照組男13例、女7例，年齡44～75歲，平均年齡（60.98±4.65）歲，所有研究對象一般資料在性別、年齡方面差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn)：年齡≥40歲;重癥組和輕癥組符合特發(fā)性間質(zhì)性肺炎診斷標(biāo)準(zhǔn)[3];排除標(biāo)準(zhǔn)：原發(fā)性間質(zhì)性肺炎;伴有惡性腫瘤，預(yù)期生存時間<3個月;處于妊娠期或哺乳期婦女;伴有嚴(yán)重器官性疾病;并發(fā)其他感染性疾病。

1.2研究方法

1.2.1分組方法將表現(xiàn)為下列癥狀的患者列為重癥組：1呼吸頻率>30次/min;2入院48h病變擴(kuò)大≥50%;3尿量<20mL/h，或急性腎功能衰竭需要透析治療;4血壓<90/60mmHg。其余患者歸入輕癥組。

1.2.2血清PDGF、IL-10及IL-13檢測方法所有患者于入院第2d清晨，采集靜脈血2mL，同一時間對健康對照組采集靜脈血，離心取其血清，室溫下放置30min后采用酶聯(lián)免疫吸附測定PDGF、IL-10及IL-13水平，PDGF、試劑盒購自北京生物晶美公司，IL-10及IL-13由北京免疫研究所提供。

1.2.3特發(fā)性間質(zhì)性肺炎分期標(biāo)準(zhǔn)參照間質(zhì)性肺炎分期標(biāo)準(zhǔn)[4]急性期：1發(fā)病時間<7d;2持續(xù)劇烈性咳嗽，并伴有頭疼，咽痛，胸痛，呼吸困難等癥狀;3肺部體征不明顯;4白細(xì)胞正?；蛳陆担诸愓?，伴血沉增快?；謴?fù)期：1發(fā)病時間>2周;2患者臨床癥狀及體征明顯緩解;3胸部X線病灶明顯消失。

1.2.4收集患者臨床資料收集所有患者臨床資料，根據(jù)患者臨床表現(xiàn)分為重癥組和輕癥組，以及根據(jù)上述分期標(biāo)準(zhǔn)分為急性期和恢復(fù)期。

1.3觀察指標(biāo)觀察比較所有研究對象血清PDGF、IL-10及IL-13水平。

1.4統(tǒng)計學(xué)分析對本實驗所得的全部數(shù)據(jù)利用統(tǒng)計學(xué)軟件SPSS18.0進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析，其中PDGF、IL-10及IL-13水平等計量資料用x±s表示，結(jié)果用t進(jìn)行檢驗，多樣本比較采用F檢驗。計數(shù)資料用“例（%）”表示，構(gòu)成比用%表示，結(jié)果用χ2檢驗，P<0.05，表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義，反之，差異無統(tǒng)計學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1間質(zhì)性肺炎患者分期結(jié)果50例特發(fā)性間質(zhì)性肺炎患者，重癥組19例、輕癥組31例，所占比例分別為38.00%、62.00%，急性期23例、恢復(fù)期27例，所占比例分別為46.00%、54.00%。

2.2急性期與恢復(fù)期和健康對照組血清PDGF、IL-10及IL-13水平比較對照組、間質(zhì)性肺炎恢復(fù)期、急性期患者PDGF、IL-10、IL-13水平呈逐漸升高趨勢，且每兩組間比較，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），三組間比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），具體數(shù)據(jù)如表1所示。

2.3重癥組及輕癥組與對照組血清PDGF、IL-10及IL-13水平比較對照組、輕癥組、重癥組患者PDGF、IL-10、IL-13水平呈逐漸升高趨勢，且每兩組間比較，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），三組間比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），具體數(shù)據(jù)如表2所示。

3討論

特發(fā)性間質(zhì)性肺炎又稱彌漫性肺疾病，是臨床上較為常見的一類肺部疾病。其主要臨床表現(xiàn)為漸進(jìn)性勞力性呼吸困難、限制性通氣功能障礙，以及影像學(xué)上的雙肺彌漫性病變。其主要病理表現(xiàn)為肺泡壁破壞，肺間質(zhì)大量炎癥浸潤，結(jié)締組織增生、壞死，肺泡間隔增寬，纖維細(xì)胞增殖，伴有纖維化形成[5]。特發(fā)性間質(zhì)性肺炎發(fā)病原因主要與藥物、職業(yè)、環(huán)境等有害物質(zhì)的誘發(fā)形成有關(guān)。但是其內(nèi)部發(fā)病機(jī)制尚未完全明確，有關(guān)研究表明[6]，多種免疫細(xì)胞與細(xì)胞因子在特發(fā)性間質(zhì)性肺炎的發(fā)病中具有重要作用。因此，研究繼發(fā)性肺炎患者血清血清PDGF、IL-10及IL-13水平表達(dá)與臨床意義對臨床治療方案的制定具有重要作用。

PDGF是一種機(jī)體重要的促有絲分裂因子，具有特定的刺激細(xì)胞群分裂增殖的能力。在特發(fā)性間質(zhì)性肺炎患者機(jī)體中PDGF水平顯著升高，其主要作用為刺激纖維細(xì)胞等其他細(xì)胞進(jìn)行快速增殖，且對多種炎細(xì)胞及成纖維細(xì)胞有趨化作用，引起細(xì)胞過度增殖，加重機(jī)體嚴(yán)重反應(yīng)，進(jìn)而促進(jìn)機(jī)體纖維化形成。據(jù)相關(guān)研究表明，采用大鼠模型探究PDGF在特發(fā)性間質(zhì)性肺炎發(fā)病過程中的作用，結(jié)果顯示，大鼠模型PDGF水平顯著升高。在本研究[4]結(jié)果中，特發(fā)性間質(zhì)性肺炎患者機(jī)體PDGF水平顯著高于正常對照組，且隨著病情嚴(yán)重程度的升高而升高。與上述研究結(jié)論一致。

IL-10是一種細(xì)胞因子合成抑制因子，主要由T細(xì)胞、單核細(xì)胞、嗜酸細(xì)胞、肥大細(xì)胞、表皮細(xì)胞以及某些腫瘤細(xì)胞合成，其中Th2細(xì)胞是產(chǎn)生IL-10的主要細(xì)胞，當(dāng)機(jī)體處于正常狀態(tài)時，其水平較低，當(dāng)機(jī)體出現(xiàn)炎癥反應(yīng)時，水平顯著升高。在本實驗的研究中，重癥組與輕癥組IL-10水平顯著高于健康對照組，急性期患者IL-10水平顯著高于恢復(fù)期患者，表明病情越嚴(yán)重，IL-10水平越高。與相關(guān)研究結(jié)論是一致的，分析其原因：IL-10可促進(jìn)肺纖維母細(xì)胞的滋生以及細(xì)胞外基質(zhì)的產(chǎn)生，加強(qiáng)膠原蛋白，導(dǎo)致間質(zhì)性肺炎向纖維化發(fā)展。間質(zhì)性肺炎患者機(jī)體IL-10的過度表達(dá)激活Th-2細(xì)胞因子，推動病情發(fā)展。

IL-13主要由中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞合成分泌，具有免疫調(diào)節(jié)和致炎作用。IL-13在特發(fā)性間質(zhì)性肺炎的發(fā)病過程中發(fā)揮著重要作用。在本研究中特發(fā)性間質(zhì)性肺炎患者IL-13水平顯著高于正常對照組，且其水平隨著病情嚴(yán)重程度的變化而變化。與上述研究結(jié)論一致。

綜上所述，特發(fā)性間質(zhì)性肺炎發(fā)病機(jī)制與細(xì)胞因子和炎癥反應(yīng)較為密切，患者血清PDGF、IL-10及IL-13水平隨著病情嚴(yán)重程度的變化而變化，可以作為臨床上特發(fā)性間質(zhì)性肺炎患者病情評估的指標(biāo)，在臨床上具有指導(dǎo)意義。

參考文獻(xiàn)

[1]劉艷紅.特發(fā)性間質(zhì)性肺炎臨床特點及治療分析[J].中國實用醫(yī)藥，2019，14（35）：188-189.

[2]羅鴦鴦，肖嶸，吳尚潔.硬皮病相關(guān)間質(zhì)性肺疾病發(fā)病機(jī)制的研究進(jìn)展[J].國際病理科學(xué)與臨床雜志，2018，38（2）：140-144.

[3]雷志丹，葛英輝，文澤軍，等.急性間質(zhì)性肺炎的影像診斷[J].實用診斷與治療雜志，2015，28（11）：23-24，26.

[4]董瑞.間質(zhì)性肺炎-肺纖維化[M].中國文史出版社.2012：103.

[5]張韜軍，喬英，李健丁.急性間質(zhì)性肺炎的CT表現(xiàn)及其病理學(xué)基礎(chǔ)[J].中國中西醫(yī)結(jié)合影像學(xué)雜志，2018，16（6）：683-685.

[6]徐建如，周賢梅，戴令娟.皮肌炎/多發(fā)性肌炎合并間質(zhì)性肺炎的臨床研究[J].中國醫(yī)師雜志，2018，23（1）：56-58.

（收稿日期：2021-3-9 接受日期：2021-4-24）