母天嬌

急性腦梗死是臨床多發(fā)病,也是造成老年人群自理能力嚴(yán)重降低的重要原因。腦梗死急性發(fā)作,閉塞腦血管影響腦組織血供,使得局部缺氧、缺血,并大量產(chǎn)生自由基,細(xì)胞因此死亡［1］。幫助患者有效的清除自由基,是治療過程的重要環(huán)節(jié)。自由基清除類藥物中依達(dá)拉奉較為常用,也具備保護(hù)腦組織的效果。此次研究分析依達(dá)拉奉參與治療急性腦梗死獲得的效果,總結(jié)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2018 年2 月～2020 年2 月于本院就診的130 例急性腦梗死患者,采用拋幣方法分為對(duì)照組與觀察組,每組65 例。觀察組中男35 例,女30 例；年齡49～75 歲,平均年齡(58.54±5.49)歲；病程3 h～3 d,平均病程(1.04±0.66)d；其中27 例合并糖尿病,30 例合并高血壓。對(duì)照組中男37 例,女28 例；年齡48～74 歲,平均年齡(57.17±5.62)歲；病程3 h～3 d,平均病程(1.21±0.60)d；其中25 例合并糖尿病,28 例合并高血壓。兩組一般資料比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2納入及排除標(biāo)準(zhǔn)

1.2.1納入標(biāo)準(zhǔn) ①患者的病情、癥狀表現(xiàn)符合急性腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn),且經(jīng)影像學(xué)檢查確診；②患者臨床資料完整,無相關(guān)藥物過敏史；③患者無認(rèn)知和交流障礙,有良好的依從性；④患者的病情未危及生命；⑤患者均是首次發(fā)病；⑥患者明確研究內(nèi)容,自愿參與。

1.2.2排除標(biāo)準(zhǔn) 合并惡性腫瘤患者；有其他系統(tǒng)嚴(yán)重疾病或合并其他腦血管疾??；存在精神疾?。粺o監(jiān)護(hù)人照看患者；發(fā)病時(shí)間＞72 h 患者。

1.3方法 所有患者均是急性期入院,掌握其發(fā)病情況,觀察癥狀表現(xiàn),進(jìn)行多項(xiàng)檢查,明確診斷后對(duì)病情、身體狀況進(jìn)行評(píng)估,予以吸氧、營養(yǎng)支持、心電監(jiān)護(hù)。對(duì)照組進(jìn)行基礎(chǔ)用藥治療,主要是應(yīng)用腦循環(huán)改善用藥,應(yīng)用脫水劑和抗血小板類藥物,采用靈活的手段幫助患者降低顱內(nèi)壓。

觀察組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上加用依達(dá)拉奉(吉林省博大制藥有限責(zé)任公司,國藥準(zhǔn)字H20051992)治療,具體用法：依達(dá)拉奉30 mg/次,和生理鹽水100 ml相溶,進(jìn)行靜脈滴注,1 次/d,共用藥治療14 d。

用藥期間做好多方面的觀察工作,實(shí)時(shí)掌握患者的病情變化,積極處理患者的各種不適。處于急性期做好體位護(hù)理,增加觀察頻率,幫助患者定時(shí)改變體位,吸痰；制定個(gè)體化的飲食方案,幫助患者科學(xué)飲食,保障攝取的營養(yǎng)充分；指導(dǎo)患者早期進(jìn)行康復(fù)訓(xùn)練。

1.4觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) 比較兩組患者治療前后的NIHSS、ADL 評(píng)分以及臨床療效、不良反應(yīng)發(fā)生情況。采用用ADL 評(píng)分對(duì)治療前后患者的日常生活能力進(jìn)行評(píng)價(jià),患者獲得越高的評(píng)分代表日常生活能力越佳。采用NIHSS 評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)對(duì)患者接受治療前后不同時(shí)間的神經(jīng)功能缺損情況進(jìn)行評(píng)估,評(píng)分越低則代表患者神經(jīng)功能缺損改善情況越佳。療效判定標(biāo)準(zhǔn)：臨床療效結(jié)合病患腦梗死病情改變情況、癥狀控制情況和治療前后NIHSS 評(píng)分明確：患者在用藥后,0 級(jí)病殘,相關(guān)癥狀消失,NIHSS 評(píng)分下降程度＞90%為治愈；患者在用藥后,病殘1～3 級(jí),相關(guān)癥狀改善顯著,NIHSS 評(píng)分下降程度45%～90%為顯效；患者在用藥后,相關(guān)癥狀減輕,NIHSS 評(píng)分下降程度18%～45%為有效；患者用藥后病情無減輕,或是加重病情為無效?？傆行?(治愈+顯效+有效)/總例數(shù)×100%

1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS24.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1兩組患者治療前后的NIHSS 評(píng)分比較 治療前,觀察組患者NIHSS 評(píng)分為(18.81±3.42)分與對(duì)照組的(18.93±3.75)分比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。治療1、2 周后,觀察組患者NIHSS 評(píng)分分別為(10.34±2.23)、(7.83±0.73)分均低于對(duì)照組患者的(13.83±3.11)、(10.54±1.87)分,差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

2.2兩組患者治療前后的ADL 評(píng)分比較 治療前,觀察組患者的ADL 評(píng)分為(38.04±5.16)分,與對(duì)照組的(38.65±5.35)分比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。治療后,觀察組患者ADL 評(píng)分為(77.19±8.53)分；高于對(duì)照組的(63.55±6.93)分,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

2.3兩組臨床療效比較 觀察組中26 例治愈,24 例顯效,11 例有效,4 例無效,臨床總有效率為93.85%；對(duì)照組中有12 例治愈,26 例顯效,13 例有效,14 例無效,臨床總有效率為78.46%。觀察組治療總有效率93.85%高于對(duì)照組的78.46%,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

2.4兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況比較 兩組患者用藥期間均未發(fā)生嚴(yán)重的不良反應(yīng),不良反應(yīng)發(fā)生率均為0,兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。

3 討論

腦梗死近幾年的發(fā)病率呈現(xiàn)明顯的上升趨勢,其具有較高的致死率和致殘率,加之我國人口老齡化問題的加劇,腦血栓的發(fā)病問題也日益突出。發(fā)生高梗死,原因在于腦部血液的速度變,導(dǎo)致局部壓力異常,這也導(dǎo)致血液內(nèi)分子較大的物質(zhì)運(yùn)輸效果變差,在動(dòng)脈細(xì)胞膜依附,因此有腦動(dòng)脈粥樣硬化和斑塊形成,進(jìn)而引發(fā)腦梗死［2］。腦梗死能導(dǎo)致患者的運(yùn)動(dòng)能力受到阻礙,語言功能也受到破壞。腦梗死是神經(jīng)內(nèi)科臨床常見疾病,有較高的患病率,且有發(fā)病急、進(jìn)展快的特點(diǎn),病情相對(duì)危重,加之主要的患者群體是年齡偏大人群,本身整體的狀況差,更容易有并發(fā)癥、后遺癥產(chǎn)生,影響生活質(zhì)量、自理能力,甚至危及患者生命［3］。腦梗死患者發(fā)病后,受到血栓的影響,其腦部動(dòng)脈受到阻斷,其內(nèi)神經(jīng)元、葡萄糖因此減少,會(huì)形成半暗帶在腦中央?yún)^(qū),抑制這一區(qū)域內(nèi)傳遞效應(yīng),但是局部細(xì)胞卻沒有喪失傳導(dǎo)性。因此,在患者發(fā)病后把握救治時(shí)間,給予有效治療,對(duì)患者的預(yù)后有積極的意義。腦梗死急性發(fā)生后能在數(shù)小時(shí)或數(shù)天中進(jìn)展,加重神經(jīng)功能缺損狀況,也是增加此類患者致殘率、病死率增加的重要因素?；颊咛幱诩毙云跁r(shí),閉塞的血管導(dǎo)致該血管所支配的趨于血供異常,使得腦組織缺氧、缺血,也因此有自由基大量產(chǎn)生,自由基能夠與核酸、蛋白質(zhì)、脂質(zhì)等有相關(guān)反應(yīng)發(fā)生,使細(xì)胞化學(xué)機(jī)構(gòu)被破壞,正常功能被干擾,進(jìn)而導(dǎo)致各種損傷,比如紅細(xì)胞膜存在的脂質(zhì)與自由基相遇常識(shí)過氧化反應(yīng),降低細(xì)胞膜彈性與流動(dòng)性,同時(shí)增加紅細(xì)胞居家,增高全血黏度。同時(shí),自由基能夠與膜磷脂中不飽和脂肪酸產(chǎn)生反應(yīng),造成細(xì)胞和血管內(nèi)皮損傷,使血管壁完整性損壞,進(jìn)而增加通透性,引發(fā)腦水腫,會(huì)使腦梗死病情變重［4］。因此,幫助患者在發(fā)病后有效的清除自由基,對(duì)其病情的減輕和預(yù)后有非常重要的意義。

依達(dá)拉奉屬于新型的自由基清除藥物,也是一種抗氧化劑,該藥物具備親脂團(tuán),也有較小的分子量,相對(duì)容易經(jīng)過血腦屏障透過,在靜脈給藥后能夠?qū)㈦娮犹峁┙o自由基,清理腦組織中存在活性的羥基基團(tuán)和半暗帶區(qū)域內(nèi)的自由基,同時(shí)對(duì)凋亡基因表達(dá)進(jìn)行調(diào)控中,對(duì)細(xì)胞脂質(zhì)過氧化予以抑制,起到對(duì)腦組織細(xì)胞進(jìn)行保護(hù)的作用［5］。此外,藥物在應(yīng)用后并能夠?qū)Υ吸S嘌呤氧化酶與黃嘌呤氧化酶的活性以及前列環(huán)素的產(chǎn)生進(jìn)行抑制,使炎癥介質(zhì)減少,利于減輕腦水腫。此次研究中觀察組加用依達(dá)拉奉進(jìn)行治療,獲得結(jié)果：治療1、2 周后,觀察組患者NIHSS 評(píng)分分別為(10.34±2.23)、(7.83±0.73)分均低于對(duì)照組患者的(13.83±3.11)、(10.54±1.87)分,差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。證明依達(dá)拉奉能夠有效改善患者病情,促進(jìn)腦組織缺損減輕,這對(duì)患者預(yù)后和減輕后遺癥有重要的意義。治療后,觀察組患者ADL 評(píng)分為(77.19±8.53)分,高于對(duì)照組的(63.55±6.93)分,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。證明依達(dá)拉奉發(fā)揮了腦組織保護(hù)左右,使患者承受的病痛減輕,利于生活能力的恢復(fù)。觀察組治療總有效率93.85%高于對(duì)照組的78.46%,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。證明應(yīng)用依達(dá)拉奉能夠強(qiáng)化療效。

綜上所述,急性腦梗死采用依達(dá)拉奉施治可改善患者的癥狀、減輕病情,增強(qiáng)臨床療效,并且有較高的安全性,是值得應(yīng)用的治療方案。