陳丹琪,舒周伍
(汕頭大學(xué)醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院心電圖室,廣東 汕頭 515041)
我國(guó)高血壓患病率高達(dá)32.5%[1],心臟是高血壓病重要靶器官之一,高血壓病導(dǎo)致的左心室肥厚是歐洲SCORE系統(tǒng)評(píng)估心血管病風(fēng)險(xiǎn)的危險(xiǎn)因素之一[2]。隨著高血壓左心室肥厚的進(jìn)展,冠心病、心律失常、心力衰竭、心臟性猝死等事件的發(fā)生率明顯上升[3]。室間隔和左室后壁增厚是高血壓左心室肥厚的主要表現(xiàn)之一[4],室間隔和左室后壁增厚的早期診斷、早期干預(yù)治療能改善高血壓患者的預(yù)后,減少心血管疾病的發(fā)病率和死亡率。常規(guī)12導(dǎo)心電圖是臨床常用的診斷左心室肥厚的技術(shù),具有快捷、無(wú)創(chuàng)、價(jià)廉等優(yōu)點(diǎn)。迄今為止,心電圖診斷左室壁增厚采用的是診斷左室肥厚的標(biāo)準(zhǔn),主要有Sokolow-Lyon電壓、Cornell電壓、12導(dǎo)聯(lián)總電壓標(biāo)準(zhǔn)等指標(biāo),但存在敏感度較低的特點(diǎn)。有研究發(fā)現(xiàn),心電圖ST-T改變與左心室舒張功能受損和左心室肥厚及其分層之間有相關(guān)性。在未達(dá)到心電圖診斷左室肥厚標(biāo)準(zhǔn)而有ST-T改變的情況下,超聲心動(dòng)圖檢查結(jié)果為左室肥厚的患病率比無(wú)ST-T改變的高[5]。本文探討心電圖ST-T改變對(duì)高血壓患者左室壁增厚的診斷意義。
回顧性分析2018年3月—2019年3月在汕頭大學(xué)醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院心內(nèi)科住院的高血壓患者364例,其中男性164例,女性200例,年齡20~93歲,平均(57.84±13.52)歲。根據(jù)超聲心動(dòng)圖檢查結(jié)果分為室壁增厚組(室間隔或左室后壁增厚)194例和對(duì)照組(室間隔或左室后壁無(wú)增厚)170例。納入標(biāo)準(zhǔn):(1)符合歐洲高血壓管理指南高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)[1],診室收縮壓≥140 mmHg(1 mm Hg=0.133 kPa)和(或)舒張壓≥90 mmHg;(2)均已行常規(guī)心電圖和心臟超聲心動(dòng)圖檢查。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)急性或陳舊性心肌梗死;(2)冠脈狹窄;(3)室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯阻滯;(4)預(yù)激綜合征;(5)復(fù)雜心律失常;(6)胸廓畸形;(7)心包積液。本研究經(jīng)汕頭大學(xué)醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審查批準(zhǔn),所有患者均簽署知情同意書(shū)。
1.2.1 心電圖指標(biāo) 所有入選對(duì)象的心電圖均通過(guò)CARDIPIA800A心電圖機(jī)(秦皇島市康泰醫(yī)學(xué)系統(tǒng)股份有限公司)采集。QRS波群振幅測(cè)量以QRS波群開(kāi)始的水平線為參考水平,測(cè)量正向波成分從水平線上緣垂直測(cè)量到波峰,測(cè)量負(fù)向波自水平線下緣垂直測(cè)量到波的底部。ST段壓低的測(cè)量點(diǎn)為從水平線下緣測(cè)量到水平型ST段壓低的下緣;非水平型ST段壓低,在J點(diǎn)后60或80 ms處測(cè)量[6]。各導(dǎo)聯(lián)以ST段向下偏移達(dá)到0.05 mV作為ST段壓低標(biāo)準(zhǔn)[7]。心電圖診斷指標(biāo):Sokolow-Lyon電壓標(biāo)準(zhǔn)[8]為 SV1+RV5/RV6≥4.0 mV(男)、≥3.5 mV(女);Cornell電壓標(biāo)準(zhǔn)[9]為 RaVL+SV3≥2.8 mV(男)、≥2.0 mV(女)。
1.2.2 超聲心動(dòng)圖指標(biāo) 所有入選對(duì)象的心臟超聲心動(dòng)圖通過(guò)西門(mén)子SC2000或飛利浦EPIQ7超聲儀器檢測(cè)。在胸骨旁左心室長(zhǎng)軸切面二尖瓣腱索水平測(cè)量舒張末期室間隔厚度、左心室后壁厚度和左心室內(nèi)徑,在左心室長(zhǎng)軸切面心室收縮末期距主動(dòng)脈瓣環(huán)1 cm處測(cè)量左心室流出道內(nèi)徑。異常值取值范圍為舒張末期室間隔厚度>11 mm、舒張末期左心室后壁厚度>11 mm[4]。
采用SPSS 23.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析。符合正態(tài)分布的計(jì)量資料以±s表示,組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以百分率表示,組間比較用χ2檢驗(yàn)。采用受試者工作特征(receiver operating characteristics,ROC)曲線評(píng)價(jià)各診斷指標(biāo)的診斷效果,計(jì)算各診斷指標(biāo)的敏感性、特異性和準(zhǔn)確性。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
室壁增厚組平均年齡(57.59±14.09)歲,對(duì)照組平均年齡(58.01±12.85)歲,2組差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。室壁增厚組收縮壓(175.00± 29.41)mmHg,舒張壓(103.41±20.62)mmHg,對(duì)照組收縮壓(165.93±26.88)mmHg,舒張壓(96.61±14.50)mmHg。室壁增厚組血壓高于對(duì)照組(P<0.01)。
室壁增厚組患者的RV5、RV6、RV5+SV1、RaVL+SV3的電壓值均高于對(duì)照組(均P<0.01),見(jiàn)表1。室壁增厚組患者出現(xiàn)Ⅱ、aVF、Ⅰ、aVL、V5、V6各導(dǎo)聯(lián)ST段壓低及T波低平或倒置的例數(shù)均大于對(duì)照組(均P<0.01)。可見(jiàn)ST段的壓低與T波的形態(tài)改變對(duì)左室壁增厚具有診斷意義。
表1 2組各電壓值比較(±s,mV)
表1 2組各電壓值比較(±s,mV)
組別室壁增厚組(n=194)對(duì)照組(n=170)t值P值RV5RV6 1.76±0.82 1.40±0.53 4.945<0.001 1.56±0.83 1.20±0.53 4.779<0.001 RV5+SV1 2.91±1.29 2.23±0.73 6.097<0.001 RaVL+SV3 2.04±0.93 1.44±0.60 7.267<0.001
聯(lián)合指標(biāo)診斷左室壁增厚的ROC曲線下面積(area under curve,AUC)均比單一指標(biāo)的大,其中Cornell標(biāo)準(zhǔn)聯(lián)合V5/V6導(dǎo)聯(lián)T波改變的AUC最大,診斷室間隔增厚的AUC為0.731,診斷左室后壁增厚的AUC為0.766。見(jiàn)圖1、表2和表3。
圖1 聯(lián)合指標(biāo)診斷左室壁增厚的ROC曲線
表2 心電圖各診斷指標(biāo)診斷室間隔增厚的ROC曲線分析
Cornell標(biāo)準(zhǔn)聯(lián)合TV5/V6倒置診斷指標(biāo)的特異性為99.41%,準(zhǔn)確性為97.30%,高于所有單一診斷指標(biāo),敏感性為18.56%,高于RV5/V6≥2.6 mV指標(biāo)(15.98%)。見(jiàn)表4。
表3 心電圖各診斷指標(biāo)診斷左室后壁增厚的ROC曲線分析
表4 各診斷指標(biāo)的敏感性、特異性和準(zhǔn)確性比較 (%)
本研究發(fā)現(xiàn),將Cornell標(biāo)準(zhǔn)聯(lián)合V5/V6導(dǎo)聯(lián)T波改變作為診斷左室肥厚的條件,能提高心電圖診斷左室肥厚的準(zhǔn)確性。其原因可能為左室肥厚常用的心電圖診斷標(biāo)準(zhǔn)Sokolow-Lyon標(biāo)準(zhǔn)和Cornell標(biāo)準(zhǔn),都是以QRS波電壓增高為標(biāo)準(zhǔn)。理論上我們假設(shè)心肌厚度越厚,電活動(dòng)越多,從而導(dǎo)致QRS波電壓的增高。但是部分病理性的左室肥厚可能不存在QRS波高電壓的情況。病理性左室肥厚不僅伴隨著某些心肌細(xì)胞蛋白水平的升高,而且還伴隨著由成纖維細(xì)胞、心臟脂肪變性和血管平滑肌細(xì)胞組成的細(xì)胞外基質(zhì)的改變[10],這些病理性改變,導(dǎo)致了心肌電活動(dòng)的減少或心肌傳導(dǎo)性的下降,從而影響了心肌除極和復(fù)極綜合向量的大小和方向。表現(xiàn)出的就是超聲心動(dòng)圖上存在左室壁的增厚,而心電圖上并無(wú)QRS波電壓的增高。
本研究發(fā)現(xiàn),以左室V5/V6導(dǎo)聯(lián)ST段壓低和T波的改變(低平或者倒置)作為篩選高血壓患者左室壁增厚的條件,敏感性高于單導(dǎo)聯(lián)標(biāo)準(zhǔn)、Sokolow-Lyon診斷標(biāo)準(zhǔn)和Cornell診斷標(biāo)準(zhǔn)。結(jié)合ST-T改變能提高診斷準(zhǔn)確性,其機(jī)制可能為心電圖上的ST段,是所有心肌細(xì)胞都處于除極的狀態(tài),沒(méi)有電活動(dòng)產(chǎn)生的波通過(guò)心臟組織,體表檢測(cè)不到電位,因此心電圖正常的ST段應(yīng)是跟基線處于同一水平。若心肌細(xì)胞出現(xiàn)病理性改變,如心肌纖維化導(dǎo)致了除極的不同步,從而出現(xiàn)了ST段在基線水平的偏移。T波是心室肌復(fù)極化的過(guò)程,其與心肌除極化R波的方向是一致的,心肌細(xì)胞復(fù)極化時(shí)的同步效應(yīng)沒(méi)有除極化時(shí)的好,所以T波相比R波更寬、波幅更小。若心肌細(xì)胞出現(xiàn)了上述的病理性改變,降低了心肌細(xì)胞復(fù)極化的同步性,T波則出現(xiàn)低平甚至倒置[7],這解釋了ST-T的改變相比QRS波群更能及時(shí)的反應(yīng)心肌細(xì)胞缺血?jiǎng)趽p的原因??梢?jiàn)心電圖ST-T改變的機(jī)制,跟QRS波綜合電壓產(chǎn)生的機(jī)制不同。左室肥厚常伴有心肌間質(zhì)纖維化增加和膠原堆積,影響傳導(dǎo)障礙、肌原纖維紊亂和縫隙連接分布不均,這些都是導(dǎo)致ST-T波異常的電紊亂的原因。因此,在高血壓患者中,即使在心電圖上QRS波群的電壓達(dá)不到診斷標(biāo)準(zhǔn),而左室壁導(dǎo)聯(lián)V5/V6導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST-T的改變,亦應(yīng)考慮左室壁已有纖維化病理改變的可能,從而來(lái)提高診斷的敏感性,若V5/V6導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)T波倒置,其左室壁增厚的可能性增大。
本研究著重于ST-T改變對(duì)心電圖診斷LVH的重要性,存在一定的局限性。(1)病例均來(lái)源于本院心內(nèi)科高血壓患者,結(jié)論僅適用于高血壓患者。對(duì)于普通人群的篩查,還需進(jìn)一步收集資料加以研究。(2)高血壓患者多合并有冠心病,雖然收集的病例中排除了已知冠心病病例,但仍存在部分未發(fā)現(xiàn)的合并冠心病的病例,冠心病患者發(fā)生心肌缺血而出現(xiàn)了ST-T的改變,從而一定程度上影響了研究的準(zhǔn)確性。
綜上所述,Cornell標(biāo)準(zhǔn)聯(lián)合V5/V6導(dǎo)聯(lián)T波改變對(duì)左室壁增厚的診斷能力大于單一診斷標(biāo)準(zhǔn),Cornell標(biāo)準(zhǔn)聯(lián)合TV5/V6倒置診斷左室壁增厚的特異性和準(zhǔn)確性優(yōu)于單一診斷標(biāo)準(zhǔn)。