趙偉 張昊 張雷 夏士博 張華煒 王志義 陸清聲 景在平 馮睿 趙志青 包俊敏

隨著腔內(nèi)技術(shù)的進步，主動脈腔內(nèi)隔絕術(shù)(thoracic endovascular aortic repair，TEVAR或endovascular aortic repair，EVAR)的并發(fā)癥發(fā)生率逐漸下降，已經(jīng)成為主動脈擴張性疾病治療的首選。但是，胸主動脈夾層、胸腹主動脈瘤(thoracoabdominal aortic aneurysm, TAAA)等復(fù)雜的主動脈擴張性疾病的腔內(nèi)治療需要隔絕長段主動脈，甚至隔絕部分內(nèi)臟動脈，可能導(dǎo)致急性長段脊髓缺血(spinal cord ischemia，SCI)[1]。SCI可導(dǎo)致病人在主動脈腔內(nèi)隔絕術(shù)后出現(xiàn)不同程度的截癱或下肢癱瘓[2]，根據(jù)其癥狀出現(xiàn)的時間，可以分為早期SCI(術(shù)后立即出現(xiàn))或延遲SCI(術(shù)后72小時后出現(xiàn))[3]。本文分析7例SCI病人的基礎(chǔ)疾病、手術(shù)操作和圍手術(shù)期處理等資料，探索針對性的防治措施。

對象與方法

一、對象

我院血管外科2017年11月～2019年11月共進行主動脈腔內(nèi)隔絕術(shù)832例，腔內(nèi)隔絕術(shù)后發(fā)生SCI 7例，均為男性；年齡40～90歲，平均(70.7±15.7)歲。其中4例病人有吸煙史，4例病人存在腎功能不全，6例病人存在血脂異常，3例病人合并慢性阻塞性肺疾病(COPD)，5例患有高血壓病，6例手術(shù)采用全身麻醉。7例病人的主要診斷差異較大，1例病人為腹主動脈瘤術(shù)后Ⅰb型內(nèi)漏合并Stanford B型主動脈夾層(病例1)，2例病人為胸腹主動脈瘤(病例2和3)，2例病人為腹主動脈瘤(病例4和7)，1例病人為主動脈弓部動脈瘤(病例5)，1例病人為Stanford B型主動脈夾層(病例6)。6例病人術(shù)前CTA提示主動脈瘤壁或夾層假腔內(nèi)附壁血栓(病例1、2、4、5、6、7)。術(shù)前均進行全主動脈CTA檢查以評估主動脈整體及局部情況、選擇術(shù)中移植物。排除圍手術(shù)期因顱腦損傷、脊柱創(chuàng)傷等其他原因引起截癱的病人。納入對象術(shù)前均未進行預(yù)防性腦脊液引流。

二、方法

1.手術(shù)方案：7例病人均接受腔內(nèi)手術(shù)治療，其中2例行EVAR，其余5例行TEVAR。手術(shù)過程均嚴格按照以下操作流程進行：全麻或靜脈復(fù)合麻醉配合局麻下穿刺右(左)側(cè)股動脈建立血管通路，引入0.035 inch軟導(dǎo)絲，通過豬尾巴導(dǎo)管進行造影定位主動脈主要分支動脈及病變后，交換超硬導(dǎo)絲。根據(jù)術(shù)前CTA測量結(jié)果和術(shù)中造影情況，選擇主動脈主體覆膜支架，于動脈瘤瘤頸或夾層裂口近端部位精確定位后釋放，完成動脈瘤腔或夾層近端裂口的隔絕。其中，行EVAR時，需在釋放主體支架后，于另一側(cè)股動脈建立血管通路，導(dǎo)絲超選并引入覆膜支架開通同側(cè)髂動脈。行TEVAR時，需根據(jù)術(shù)中情況，重建左鎖骨下動脈、腹腔干動脈、腎動脈、腸系膜上動脈等重要的分支動脈。

2.觀察指標：確診SCI后準確記錄發(fā)生SCI癥狀的時間以及住院期間治療性腦脊液引流、大劑量激素沖擊、提升血壓、抗凝等對癥治療情況。根據(jù)隨訪復(fù)查結(jié)果，記錄病人SCI的轉(zhuǎn)歸情況和預(yù)后。對于死亡病人，需明確死亡原因。查詢、歸納現(xiàn)有研究報道造成SCI的可能原因及危險因素，結(jié)合納入研究對象的實際治療結(jié)果。

結(jié) 果

7例病人的具體手術(shù)方式存在較大差異。其中病例1行TEVAR的同時，采用“八爪魚”技術(shù)重建雙側(cè)腎動脈及腸系膜上動脈；病例2行單純的TEVAR，未進行分支動脈重建；病例3行TEVAR，同時重建腹腔干和腸系膜上動脈；病例4和7行單純EVAR術(shù)，未進行分支動脈重建；病例5行TEVAR，同時重建左頸總動脈及左鎖骨下動脈；病例6行TEVAR，同時重建左鎖骨下動脈。病人發(fā)生早期SCI 6例，延遲SCI 1例。手術(shù)時間1～5小時，平均(2.5±1.35)小時。術(shù)中平均放置主動脈主體支架1.8枚；4例病人術(shù)后行治療性腦脊液引流。

術(shù)中覆膜支架隔絕主動脈的平均長度為8個椎體節(jié)段，其中6例(病例1、2、3、5、6、7)覆蓋超過5個節(jié)段且均涉及T7至L1節(jié)段的主動脈隔絕；4例(1、3、5、6)在術(shù)中重建主要分支動脈；2例(病例1和3)手術(shù)時間超過3小時(見表2)。納入研究的7例病人，術(shù)中及術(shù)后未發(fā)生嚴重的低血壓，且平均動脈壓均維持在70 mmHg以上，并未進行明確的升壓治療。在發(fā)現(xiàn)下肢活動障礙、肌力下降等SCI癥狀后，4例(病例1、2、3、5)早期進行了治療性腦脊液引流減壓，均未見明顯好轉(zhuǎn)；2例(病例4和6)未進行治療性腦脊液引流，在給予激素、升壓、營養(yǎng)神經(jīng)等支持治療后癥狀出現(xiàn)明顯好轉(zhuǎn)。最長隨訪時間2年，平均隨訪時間33周。經(jīng)治療后2例病人下肢癱瘓癥狀好轉(zhuǎn)；5例病人預(yù)后不良，其中4例死亡。1例死于嚴重酮癥酸中毒、室顫，1例死于呼吸循環(huán)衰竭，2例死于多器官功能衰竭。7例病人基本信息、手術(shù)及預(yù)后情況見表1。

2.總結(jié)SCI可能的危險因素和治療措施：結(jié)合以往研究及經(jīng)驗，總結(jié)得到誘發(fā)SCI的高危因素包括：術(shù)中隔絕長節(jié)段主動脈；較長的手術(shù)時間；術(shù)前合并慢性阻塞性肺疾病(COPD)等可能升高靜脈壓而降低脊髓灌注壓的因素；腎功能不全；血脂代謝異常。研究對象中，4例病人術(shù)前存在腎功能不全；6例病人血脂異常增高；3例病人合并慢性阻塞性肺疾病(COPD)。

討 論

SCI的發(fā)病機制尚未完全明確，可能涉及多種原因造成的術(shù)中或術(shù)后脊髓血流灌注不足。脊髓的血流灌注取決于有效的脊髓灌注壓(spinal cord perfusion pressure,SCPP)，即平均動脈壓與平均腦脊液靜水壓的差值。即便對SCI進行早期治療，也很難恢復(fù)肢體功能，并且容易合并墜積性肺炎、心功能不全、褥瘡感染等并發(fā)癥。

脊髓的血供主要來自兩部分，主要是鎖骨下動脈、肋間動脈、腰動脈、髂內(nèi)動脈等直接供血血管，另一部分是來自脊髓前、后動脈及相鄰肌肉之間形成的側(cè)支循環(huán)。一旦術(shù)中發(fā)生阻斷或隔絕脊髓血供；斑塊、血栓脫落栓塞脊髓供血動脈；腦脊液壓力升高、血壓下降等，都會嚴重影響脊髓灌注，造成SCI。另外，主動脈支架的覆蓋范圍、主動脈阻斷時間、TAAA的分型、腎功能不全、高血糖等均與術(shù)后發(fā)生SCI相關(guān)[4-14]。

表1 病人基本情況、手術(shù)及預(yù)后

表2 病人術(shù)前及術(shù)中危險因素情況

術(shù)前及術(shù)中可以采取一定的預(yù)防措施，包括神經(jīng)保護藥物、減少手術(shù)時間和分支動脈的覆蓋、重建分支血管、維持平均動脈壓、預(yù)防性腦脊液引流等[5，15-16]。目前，對于主動脈腔內(nèi)隔絕術(shù)后SCI的治療，主要集中在提高平均動脈壓以增加脊髓灌注壓，同時進行腦脊液引流，降低血流灌注阻力。另外，早期給予大劑量皮質(zhì)激素沖擊、抗凝、擴張血管、營養(yǎng)神經(jīng)等支持治療也十分重要[17-18]。

我中心在開展復(fù)雜長段主動脈腔內(nèi)隔絕術(shù)早期，均進行預(yù)防性腦脊液引流。后因手術(shù)技術(shù)成熟、術(shù)前預(yù)計手術(shù)時間短、無計劃覆蓋及重建分支動脈、急診手術(shù)等原因，不再常規(guī)進行預(yù)防性腦脊液引流。本研究期間，其他具有危險因素的病人均未行預(yù)防性腦脊液引流，亦無SCI發(fā)生。4例進行治療性腦脊液引流的病人(病例1、2、3、5)預(yù)后不良，2例(病例4和6)未進行治療性腦脊液引流的病人，在給予激素等支持治療后，肌力逐漸恢復(fù)。此2例病人均非急性起病，考慮由于病人長期存在慢性主動脈疾病，其脊髓供血血管已經(jīng)建立了足夠的側(cè)支循環(huán)，在急性脊髓灌注不足的打擊下出現(xiàn)一過性的SCI癥狀，隨即通過側(cè)支循環(huán)恢復(fù)了脊髓血供。

圖1 病例7的術(shù)前全主動脈CTA檢查：左頸總動脈閉塞，腸系膜上動脈重度狹窄，全主動脈大量附壁血栓，肋間動脈閉塞

研究發(fā)現(xiàn)，4例病人(病例1、3、4、7)術(shù)前已經(jīng)存在嚴重的腎功能不全，且均為早期SCI。考慮病人可能合并了嚴重的外周動脈粥樣硬化，其術(shù)前脊髓的主要供血動脈及側(cè)支循環(huán)已存在灌注不足，由于尚處于代償期，未表現(xiàn)出明顯癥狀。在長節(jié)段隔絕主動脈后，相應(yīng)的血供被阻斷，代償平衡被打破，造成早期SCI[6，19-20]。

6例病人術(shù)前存在血脂異常增高，主動脈多發(fā)附壁血栓，分支動脈狹窄甚至閉塞；僅1例病人(病例7)術(shù)前血脂代謝正常，經(jīng)治療后SCI癥狀得到明顯好轉(zhuǎn)。推斷術(shù)前高脂血癥已經(jīng)形成粥樣斑塊(圖1)，在手術(shù)過程中，器械摩擦血管內(nèi)壁，導(dǎo)致粥樣斑塊、附壁血栓的碎屑脫落。雖然主體支架對于病變的隔絕效果良好(圖2)，但操作過程造成脊髓供血動脈的栓塞而導(dǎo)致SCI的發(fā)生[21-22]。病人長期存在血脂增高，斑塊相對穩(wěn)定，故僅有部分碎屑脫落栓塞腰動脈等小動脈，而并無頸動脈、腸系膜上動脈等較大分支出現(xiàn)栓塞的情況。

既往研究證明，術(shù)中重建脊髓灌注的分支動脈可以預(yù)防SCI發(fā)生[23-24]。但是，術(shù)中進行上述動脈的重建，也可能造成包括重建動脈夾層、閉塞、周圍神經(jīng)損傷等并發(fā)癥。本研究中，4例病人進行了分支動脈的腔內(nèi)重建，但術(shù)后依舊發(fā)生SCI，且3例(病例1、3、5)預(yù)后不良。總結(jié)發(fā)現(xiàn)，其術(shù)前均存在腎功能不全、血脂異常、COPD等危險因素，其脊髓灌注基礎(chǔ)較差，單純重建分支動脈并不能完全預(yù)防SCI的發(fā)生。腔內(nèi)手術(shù)中，腰動脈、肋間動脈等細小動脈無法重建，單純重建較大的分支動脈往往無法滿足脊髓灌注的全部要求。

研究發(fā)現(xiàn)，SCI在出現(xiàn)內(nèi)漏的病人中發(fā)生較少，尤其是術(shù)后存在Ⅱ型內(nèi)漏者?？紤]術(shù)后Ⅱ型內(nèi)漏的發(fā)生可能為被隔絕的腰動脈、肋間動脈等脊髓血供提供了一定的灌注，甚至可能形成側(cè)支循環(huán)，這一發(fā)現(xiàn)為解決早期腰動脈、肋間動脈等小動脈被隔絕而導(dǎo)致的SCI提供了一些思路。但尚需臨床及實驗研究進一步證實。

針對SCI，預(yù)防重于治療。對于腔內(nèi)隔絕主動脈長度超過5個椎體節(jié)段、主動脈隔絕段位于T7至L1間、合并左鎖骨下動脈或腹腔干封閉的長段復(fù)雜病變，應(yīng)考慮進行積極的預(yù)防性腦脊液引流。當病人術(shù)前已經(jīng)存在腎功能不全、血脂異常增高、COPD等高危因素時，治療性腦脊液引流的治療效果有限。